{"id":100438,"date":"2018-03-11T10:21:56","date_gmt":"2018-03-11T10:21:56","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/alteraciones-moleculares-y-celulares-en-la-retina-de-animales-modelo-de-la-enfermedad-de-parkinson\/"},"modified":"2018-03-11T10:21:56","modified_gmt":"2018-03-11T10:21:56","slug":"alteraciones-moleculares-y-celulares-en-la-retina-de-animales-modelo-de-la-enfermedad-de-parkinson","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/biologia-celular\/alteraciones-moleculares-y-celulares-en-la-retina-de-animales-modelo-de-la-enfermedad-de-parkinson\/","title":{"rendered":"Alteraciones moleculares y celulares en la retina de animales modelo de la enfermedad de parkinson"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Juli\u00e1n Esteve Rudd <\/strong><\/h2>\n<p>En esta tesis doctoral se ha estudiado la expresi\u00f3n y el patr\u00f3n de distribuci\u00f3n en la retina de mam\u00edferos de cuatro prote\u00ednas de elevada relevancia en la enfermedad de parkinson, denominadas alfa-sinucle\u00edna, parkina, ubicuitina-hidrolasa c-terminal l1 (uch-l1) y dj-1. La alfa-sinucle\u00edna es una prote\u00edna que se expresa en numerosas regiones del sistema nervioso central y est\u00e1 implicada en la transmisi\u00f3n sin\u00e1ptica y plasticidad neuronal. La parkina es una ubicuitina-prote\u00edna ligasa implicada en la degradaci\u00f3n de prote\u00ednas con una distribuci\u00f3n amplia en las neuronas cerebrales, incluidas las dopamin\u00e9rgicas. La uch-l1 es una proteasa capaz de eliminar poli-ubicuitina unida covalentemente a prote\u00ednas y reciclar as\u00ed la ubicuitina. Dj-1 es una prote\u00edna sensora de estr\u00e9s oxidativo, con funciones antioxidantes y antiapopt\u00f3ticas. La extensa localizaci\u00f3n de las prote\u00ednas mencionadas entre los distintos tipos neuronales y capas de la retina, que hemos caracterizado en esta tesis en diferentes especies de mam\u00edferos, indica que ejercen funciones potencialmente relevantes en dicho tejido, y que su disfunci\u00f3n podr\u00eda estar asociada a trastornos neurodegenerativos de la retina. por otra parte, se han caracterizado las alteraciones celulares, moleculares y funcionales en la retina de ratas parkinsonianas, tratadas con el pesticida rotenona. Este compuesto act\u00faa a nivel de las mitocondrias, contribuyendo a la generaci\u00f3n de una situaci\u00f3n de estr\u00e9s oxidativo en las neuronas del cerebro. Hemos observado que dicho neurot\u00f3xico induce alteraciones en los electrorretinogramas, asociadas a la degeneraci\u00f3n de fotorreceptores y de c\u00e9lulas amacrinas dopamin\u00e9rgicas, con la consiguiente p\u00e9rdida de conectividad sin\u00e1ptica. La rotenona produce, tambi\u00e9n, alteraciones en los ritmos circadianos. Adem\u00e1s, se ha constatado que dicho neurot\u00f3xico promueve un aumento en los niveles de expresi\u00f3n de alfa-sinucle\u00edna, dj-1 y parvalb\u00famina, lo cual sugiere que la degeneraci\u00f3n neuronal inducida por este pesticida en la retina est\u00e1 asociada a la inducci\u00f3n de una situaci\u00f3n intracelular de estr\u00e9s oxidativo. asimismo, se han investigado mediante t\u00e9cnicas de prote\u00f3mica las alteraciones a nivel molecular en la retina de monos modelo de la enfermedad de parkinson, generados mediante tratamiento con el agente neurot\u00f3xico mptp. Se ha observado que dicho compuesto promueve en la retina de monos cambios en la expresi\u00f3n de prote\u00ednas, en la mayor\u00eda de los casos disminuci\u00f3n en sus niveles, implicadas tanto en el metabolismo energ\u00e9tico como en mecanismos de neuroprotecci\u00f3n frente a estr\u00e9s y en la transducci\u00f3n de se\u00f1ales visuales. en conclusi\u00f3n, la homeostasis mitocondrial, el sistema ubicuitina-proteasoma y los mecanismos de neuroprotecci\u00f3n son cruciales para el mantenimiento de la estructura y funci\u00f3n de la retina. Su deficiencia, inducida por la rotenona o el mptp, provoca alteraciones moleculares y celulares equiparables a las constatadas en el cerebro en enfermedades neurodegenerativas.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Alteraciones moleculares y celulares en la retina de animales modelo de la enfermedad de parkinson<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Alteraciones moleculares y celulares en la retina de animales modelo de la enfermedad de parkinson <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Juli\u00e1n Esteve Rudd <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Alicante<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 22\/04\/2010<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Jos\u00e9 Mart\u00edn Nieto<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: pedro De  la villa polo <\/li>\n<li>Jos\u00e9 Manuel Garcia fernandez (vocal)<\/li>\n<li>isabel Pinilla lozano (vocal)<\/li>\n<li>Mar\u00eda  isabel Fari\u00f1as gomez (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Juli\u00e1n Esteve Rudd En esta tesis doctoral se ha estudiado la expresi\u00f3n y el patr\u00f3n de distribuci\u00f3n 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