{"id":102232,"date":"2018-03-11T10:24:20","date_gmt":"2018-03-11T10:24:20","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/estudio-de-la-va%c2%ada-de-senalizacion-de-nrg1typeiii-en-el-desarrollo-de-la-neuropata%c2%ada-diabetica\/"},"modified":"2018-03-11T10:24:20","modified_gmt":"2018-03-11T10:24:20","slug":"estudio-de-la-va%c2%ada-de-senalizacion-de-nrg1typeiii-en-el-desarrollo-de-la-neuropata%c2%ada-diabetica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/biologia-celular\/estudio-de-la-va%c2%ada-de-senalizacion-de-nrg1typeiii-en-el-desarrollo-de-la-neuropata%c2%ada-diabetica\/","title":{"rendered":"Estudio de la v\u00edade se\u00f1alizaci\u00f3n de nrg1typeiii en el desarrollo de la neuropat\u00edadiab\u00e9tica"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Lorena Ariza <\/strong><\/h2>\n<p>La neuropat\u00eda diab\u00e9tica (nd) es una de las complicaciones a largo plazo m\u00e1s comunes que presentan los pacientes con diabetes mellitus (dm), se estima una preValencia de un 60% del total de los pacientes. Fenot\u00edpicamente los pacientes presentan como s\u00edntomas m\u00e1s significativos un deterioro de la funci\u00f3n nerviosa con disfunci\u00f3n sensorial y dolor en las extremidades. Los mecanismos patol\u00f3gicos, que llevan al desarrollo de la complicaci\u00f3n pueden ser m\u00faltiples y no est\u00e1n claros por lo que que no existe un tratamiento \u00fanico y satisfactorio. El descubrimiento de un tratamiento eficaz requiere una mayor comprensi\u00f3n de las causas que desencadenan la complicaci\u00f3n, entre ellas qu\u00e9 tipo celular est\u00e1 primariamente afectado, lo que permitir\u00eda tratar la enfermedad en las primeras etapas de la complicaci\u00f3n, a diferencia del tratamiento actual que se realiza cuando la sintomatolog\u00eda est\u00e1 bien establecida. el sistema nervioso perif\u00e9rico (snp) contiene principalmente dos tipos celulares: neuronas y c\u00e9lulas de la glia, concretamente las c\u00e9lulas de schwann (sc) que son las responsables de la producci\u00f3n de las prote\u00ednas de la mielina en snp.  en la primera parte de este trabajo nos centramos en la caracterizaci\u00f3n molecular de los efectos de la concentraci\u00f3n de glucosa sobre las sc in vitro, en cultivos establecidos y primarios y tambi\u00e9n en cocultivos de sc y neuronas sensoriales primarias. M\u00e1s tarde se realizaron estudios in vivo en muestras de nervios ci\u00e1ticos de tres modelos animales diferentes, ratones icr adultos y j\u00f3venes (18 d\u00edas postnatales) a los que se les indujo la diabetes experimental mediante inyecci\u00f3n de estreptozotocina (stz) y tambi\u00e9n en ratones nod, modelo de diabetes tipo i que desarrolla la enfermedad espont\u00e1neamente. En el estudio se analizaron tanto las prote\u00ednas de la mielina como los principales factores de transcripci\u00f3n implicados en mielinizaci\u00f3n, demostr\u00e1ndose alteraciones en la expresi\u00f3n de estas prote\u00ednas desde los primeros d\u00edas de hiperglucemia. en la segunda parte de esta tesis, se estudiaron los cambios inducidos por la hiperglucemia en la expresi\u00f3n de nrg1typeiii, un factor esencial para la mielinizaci\u00f3n en sistema nervioso perif\u00e9rico. Se realizaron estudios in vitro con neuronas sensoriales primarias purificadas o en cocultivo con sc y cultivos primarios de neuronas motoras, cultivadas en diferentes concentraciones de glucosa. In vivo se analizaron muestras de ganglios de la ra\u00edz dorsal y de m\u00e9dula espinal de los tres modelos animales que hemos comentado anteriormente. En todos los casos se demostr\u00f3 una disminuci\u00f3n de la expresi\u00f3n de nrg1typeiii y de su v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n desde los primeros d\u00edas de hiperglucemia. en la parte final de este trabajo, y como prueba de concepto, se administraron vectores virales con el factor promielinizante nrg1typeiii en un modelo de neuropat\u00eda diab\u00e9tica donde los estudios, tanto a nivel molecular como electrofisiol\u00f3gicos y morfol\u00f3gicos, demostraron una mejora significativa compar\u00e1ndolos con animales diab\u00e9ticos no tratatados o tratados con vectores virales irrelevantes, por lo que parecer\u00eda que el tipo celular primariamente afectado en la nd son las neuronas del snp, ya desde los primeros d\u00edas de hiperglucemia.   hasta la actualidad no existe un tratamiento \u00f3ptimo para la neuropat\u00eda diab\u00e9tica. Nuestros resultados sugieren que los mecanismos moleculares que desencadenan esta complicaci\u00f3n de la diabetes aparecen ya desde los primeros d\u00edas de hiperglucemia, y que un tratamiento alternativo para esta complicaci\u00f3n podr\u00eda basarse en  estrategias de terapia g\u00e9nica con vectores virales.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Estudio de la v\u00edade se\u00f1alizaci\u00f3n de nrg1typeiii en el desarrollo de la neuropat\u00edadiab\u00e9tica<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Estudio de la v\u00edade se\u00f1alizaci\u00f3n de nrg1typeiii en el desarrollo de la neuropat\u00edadiab\u00e9tica <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Lorena Ariza <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Aut\u00f3noma de barcelona<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 30\/06\/2010<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Assumpci\u00f3 Bosch Merino<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: joan xavier Comella carnice <\/li>\n<li>aurora Pujol onofre (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Lorena Ariza La neuropat\u00eda diab\u00e9tica (nd) es una de las complicaciones a largo plazo m\u00e1s comunes que 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