{"id":103776,"date":"2018-03-11T10:26:27","date_gmt":"2018-03-11T10:26:27","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/nous-mediadors-de-la-resposta-t-efectora-en-la-malaltia-inflamata%c2%b2ria-intestinal\/"},"modified":"2018-03-11T10:26:27","modified_gmt":"2018-03-11T10:26:27","slug":"nous-mediadors-de-la-resposta-t-efectora-en-la-malaltia-inflamata%c2%b2ria-intestinal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/barcelona\/nous-mediadors-de-la-resposta-t-efectora-en-la-malaltia-inflamata%c2%b2ria-intestinal\/","title":{"rendered":"Nous mediadors de la resposta t efectora en la malaltia inflamat\u00f3ria intestinal."},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Marisol Veny \u00e1lvarez-ossorio <\/strong><\/h2>\n<p>La enfermedad de crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal de base inmune. La etiolog\u00eda de la enfermedad es desconocida, aunque en general se admite la siguiente definici\u00f3n: la enfermedad es consecuencia de una desregulaci\u00f3n de la respuesta inmune en respuesta a los ant\u00edgenos comunes de la flora bacteriana intestinal en individuos gen\u00e9ticamente susceptibles. Un componente importante de la desregulaci\u00f3n inmune es la hiperactivaci\u00f3n de los linfocitos t que tiene lugar en \u00e9sta y otras enfermedades de tipo autoinmune, en las que tradicionalmente se ha atribuido a la poblaci\u00f3n th1 una mayor presencia y producci\u00f3n de citocinas en el tejido inflamado. Recientemente, con la descripci\u00f3n de la citocina il-23 y la poblaci\u00f3n th17 se ha puesto en duda el papel principal de la poblaci\u00f3n th1 en las enfermedades inflamatorias de base inmune. De hecho en algunas de estas enfermedades se ha descrito un aumento de las c\u00e9lulas th17 as\u00ed como de las citocinas producidas por esta poblaci\u00f3n.  el objetivo de esta tesis ha sido caracterizar el papel relativo de las poblaciones th1 y th17 en la mucosa intestinal inflamada y en circulaci\u00f3n perif\u00e9rica de pacientes con enfermedad de crohn activa o en remisi\u00f3n as\u00ed como evaluar el papel de estas poblaciones linfocitarias en los estadios iniciales (primeros brotes de la enfermedad) y avanzados de la enfermedad.  en este estudio observamos que los per\u00edodos de actividad de la enfermedad de crohn se asocian a una respuesta sist\u00e9mica exacerbada de la poblaci\u00f3n th17, siendo la producci\u00f3n de il-17 en el sobrenadante del cultivo de sangre total, el porcentaje de linfocitos cd4+il-17+ y la producci\u00f3n de il-17 por parte de estas c\u00e9lulas m\u00e1s elevada que en los pacientes con enfermedad inactiva y en los controles sanos. Paralelamente describimos que la poblaci\u00f3n th1 circulante no presenta durante un brote de actividad un aumento tan generalizado como la poblaci\u00f3n th17, sino que solo observamos un aumento en el porcentaje de linfocitos cd4+ifn-\u00c2\u00bf+ circulantes y en los dobles productores de il-17 y ifn-\u00c2\u00bf.  los pacientes que denominamos debut de la enfermedad (padecen su primer brote de la enfermedad) no presentan a nivel sist\u00e9mico un aumento de la respuesta th17 ni th1. a diferencia de lo observado en circulaci\u00f3n perif\u00e9rica, en la mucosa intestinal inflamada, observamos un aumento de los tr\u00e1nscritos de las citocinas caracter\u00edsticas de la poblaci\u00f3n th17, tanto en los pacientes debut como en los que se encuentran en un estado m\u00e1s avanzado de la enfermedad. Adem\u00e1s, en la mucosa inflamada de ambos grupos de pacientes encontramos una mayor infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas il-17+. a partir de estos resultados hipotetizamos un modelo para la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad de crohn en el que la generaci\u00f3n de linfocitos th17 memoria podr\u00edan estar implicados en la cronicidad y recurrencia de la enfermedad. As\u00ed en las primeras fases de la enfermedad s\u00f3lo detectamos un aumento de esta poblaci\u00f3n en la mucosa intestinal, como ser\u00eda de esperar de una respuesta inmune local. A consecuencia de \u00e9sta se generar\u00e1 un poblaci\u00f3n linfocitaria de memoria inmune que solamente detectamos en circulaci\u00f3n en los enfermos que se encuentran en fases m\u00e1s avanzadas de la enfermedad. Esta hip\u00f3tesis podr\u00eda explicar mediante mecanismos inmunitarios diferentes el hecho que, en general, la enfermedad de crohn no se manifiesta hasta la segunda o tercera d\u00e9cada de la vida de un individuo, mientras que una vez se ha manifestado, la recurrencia sea mucho m\u00e1s frecuente (debido a la participaci\u00f3n de los linfocitos memoria).<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Nous mediadors de la resposta t efectora en la malaltia inflamat\u00f3ria intestinal.<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Nous mediadors de la resposta t efectora en la malaltia inflamat\u00f3ria intestinal. <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Marisol Veny \u00e1lvarez-ossorio <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Barcelona<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 21\/09\/2010<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Azucena Salas Mart\u00ednez<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: pablo Engel rocamora <\/li>\n<li>Mar\u00eda Esteve comas (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Marisol Veny \u00e1lvarez-ossorio La enfermedad de crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal de base inmune. 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