{"id":105436,"date":"2010-03-12T00:00:00","date_gmt":"2010-03-12T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/relevancia-del-ha%c2%adgado-en-la-induccion-de-la-inflamacion-sistemica-en-ratas-con-cirrosis-compensada\/"},"modified":"2010-03-12T00:00:00","modified_gmt":"2010-03-12T00:00:00","slug":"relevancia-del-ha%c2%adgado-en-la-induccion-de-la-inflamacion-sistemica-en-ratas-con-cirrosis-compensada","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/patologia-clinica\/relevancia-del-ha%c2%adgado-en-la-induccion-de-la-inflamacion-sistemica-en-ratas-con-cirrosis-compensada\/","title":{"rendered":"Relevancia del h\u00edgado en la inducci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica en ratas con cirrosis compensada"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Mar\u00eda  P. Ubeda Cantera <\/strong><\/h2>\n<p>El sistema inmune es una compleja red de c\u00e9lulas y mol\u00e9culas que nos defienden frente a infecciones y desarrollan respuestas contra ant\u00edgenos no-propios. A pesar de que la respuesta inflamatoria es esencial en el mantenimiento de la homeostasis de los tejidos y en mediar la respuesta inmune, en ocasiones puede contribuir a la lesi\u00f3n tisular, como ocurre en la cirrosis hep\u00e1tica. En este sentido, el sistema inmune anormalmente estimulado que existe a nivel sist\u00e9mico en pacientes y modelos animales de cirrosis y ascitis, contribuye a la progresi\u00f3n de la enfermedad. Esta activaci\u00f3n sist\u00e9mica est\u00e1 fundamentalmente iniciada o mantenida por la interacci\u00f3n de las c\u00e9lulas del sistema inmune con bacterias traslocadas desde el intestino en los ganglios linf\u00e1ticos mesent\u00e9ricos (glm) y la recirculaci\u00f3n de estas c\u00e9lulas activadas extiende la inflamaci\u00f3n a nivel sist\u00e9mico. A pesar del papel fundamental de la activaci\u00f3n sist\u00e9mica en cirrosis se desconoce si est\u00e1 presente en la fase compensada (pre-asc\u00edtica) de la enfermedad.    la hip\u00f3tesis defendida en este trabajo establece que la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica est\u00e1 presente en la fase compensada de la cirrosis y que es el h\u00edgado, principal \u00f3rgano de inflamaci\u00f3n en cirrosis, la principal fuente de activaci\u00f3n de los linfocitos y monocitos. La autora plantea en este trabajo un modelo de cirrosis compensada inducida por ccl4 en ratas para establecer la activaci\u00f3n del sistema inmune en los diferentes compartimentos.    entre los resultados m\u00e1s relevantes destaca el aumento en los niveles s\u00e9ricos de citoquinas proinflamatorias y la expansi\u00f3n de c\u00e9lulas t cooperadoras activadas y monocitos inflamatorios circulantes. Estas poblaciones aparecen expandidas tambi\u00e9n en los glm y en los ganglios linf\u00e1ticos que drenan el h\u00edgado (glh). Aunque no se ha observado la presencia de bacterias viables en los glm, existen fragmentos de adn bacteriano en el 54% de los animales con cirrosis. Sustenta que es el h\u00edgado y no el intestino la fuente principal de activaci\u00f3n sist\u00e9mica por la correlaci\u00f3n directa significativa entre los glh y la sangre, y el efecto del tratamiento antibi\u00f3tico, que normaliza la activaci\u00f3n en glm, pero no en sangre perif\u00e9rica ni glh.    la autora concluye: i) que en la cirrosis experimental la activaci\u00f3n sist\u00e9mica del sistema inmune est\u00e1 presente antes de la aparici\u00f3n de ascitis y est\u00e1 mediada por la recirculaci\u00f3n de c\u00e9lulas activadas en los glh. Ii) en la cirrosis compensada, fragmentos de adn bacteriano alcanzan los glm donde desencadenan una respuesta inflamatoria de \u00e1mbito local.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Relevancia del h\u00edgado en la inducci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica en ratas con cirrosis compensada<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Relevancia del h\u00edgado en la inducci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica en ratas con cirrosis compensada <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Mar\u00eda  P. Ubeda Cantera <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Alcal\u00e1<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 03\/12\/2010<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Agust\u00edn Albillos Mart\u00ednez<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: Jes\u00fas m. Prieto valtue\u00f1a <\/li>\n<li>Jos\u00e9 Antonio Gir\u00f3n gonz\u00e1lez (vocal)<\/li>\n<li>Mar\u00eda laura Garc\u00eda bermejo (vocal)<\/li>\n<li>Juan  Carlos Garcia pagan (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Mar\u00eda P. 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