{"id":109185,"date":"2018-03-11T10:34:27","date_gmt":"2018-03-11T10:34:27","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/implicacion-del-receptor-slam-cd150-en-la-infeccion-por-trypanosoma-cruzi\/"},"modified":"2018-03-11T10:34:27","modified_gmt":"2018-03-11T10:34:27","slug":"implicacion-del-receptor-slam-cd150-en-la-infeccion-por-trypanosoma-cruzi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/microbiologia\/implicacion-del-receptor-slam-cd150-en-la-infeccion-por-trypanosoma-cruzi\/","title":{"rendered":"\u00abimplicaci\u00f3n del receptor slam (cd150) en la infecci\u00f3n por trypanosoma cruzi\u00bb"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Jossela Calderon Deago <\/strong><\/h2>\n<p>Trypanosoma cruzi es el par\u00e1sito protozoario causante de la enfermedad de chagas, la principal causa de muerte en am\u00e9rica latina, siendo la miocarditis grave la principal manifestaci\u00f3n de esta enfermedad. En el presente estudio, hemos abordado por primera vez el papel del receptor slam (cd150) en la infecci\u00f3n por t. Cruzi. Animales deficientes de slam est\u00e1n protegidos contra el par\u00e1sito a pesar de tener niveles similares de parasitemia con respecto al control, su habilidad para eliminar eficientemente al par\u00e1sito se confirm\u00f3 por la tasa de supervivencia y al encontrar que el n\u00famero de par\u00e1sitos en coraz\u00f3n era mucho menor. Adem\u00e1s, el n\u00famero de c\u00e9lulas infiltradas: dendr\u00edticas (cd11c), macr\u00f3fagos (cd68), linfocitos t (cd4 y cd8) en el coraz\u00f3n de estos ratones infectados mostraron poca diferencia con los ratones control. Nuestros datos indican que en el coraz\u00f3n de ratones slam-\/- la producci\u00f3n de la citoquina pro-inflamatoria ifn-\u00c2\u00bf esta dr\u00e1sticamente disminuida al ser comparada con la producci\u00f3n en ratones control. La infecci\u00f3n \u00c2\u00bfin vitro\u00c2\u00bf de macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas dendr\u00edticas en ausencia de slam fue severamente afectada, not\u00e1ndose pocas replicaci\u00f3n intracelular del par\u00e1sito. A nivel celular, slam se requiere para la adhesi\u00f3n, entrada y replicaci\u00f3n de t. Cruzi, lo que puede explicar la menor susceptibilidad observada \u00c2\u00bfin vivo\u00c2\u00bf. Adem\u00e1s, la estimulaci\u00f3n de slam en la infecci\u00f3n por t. Cruzi puede desencadenar la activaci\u00f3n de la v\u00eda mapk de forma diferente en c\u00e9lulas mieloides. As\u00ed, slam est\u00e1 implicado en la activaci\u00f3n de la prote\u00edna p38mapk en c\u00e9lulas dendr\u00edticas, mientras que la activaci\u00f3n de esta prote\u00edna en macr\u00f3fagos peritoneales infectados por t. Cruzi es independiente de slam y podr\u00eda estar regulada por otros receptores celulares como tlr2 y tlr4. Sin embargo, la activaci\u00f3n de erk y jnk es independiente de slam, aunque podr\u00eda contribuir a prolongar la activaci\u00f3n de erk en macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas dendr\u00edticas. El an\u00e1lisis de \u00f3rganos linfoides como timo y bazo muestran que las alteraciones en estos \u00f3rganos durante la fase aguda de la infecci\u00f3n no est\u00e1n asociadas al fenotipo observado en los ratones deficientes de slam. Otras alteraciones como la expresi\u00f3n de mhc-ii y mol\u00e9culas co-estimuladoras cd80\/cd86 mostraron ser independientes de slam, tanto en macr\u00f3fagos peritoneales como en c\u00e9lulas dendr\u00edticas. En este sentido, nuestros resultados identifican a slam como un blanco potencial para la terapia contra t. Cruzi al estar implicado en los primeros procesos de la infecci\u00f3n.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>\u00abimplicaci\u00f3n del receptor slam (cd150) en la infecci\u00f3n por trypanosoma cruzi\u00bb<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 \u00abimplicaci\u00f3n del receptor slam (cd150) en la infecci\u00f3n por trypanosoma cruzi\u00bb <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Jossela Calderon Deago <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Aut\u00f3noma de Madrid<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 16\/06\/2011<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Manuel Fresno Escudero<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: Mar\u00eda  angeles Mu\u00f1oz fernandez <\/li>\n<li>carmen Alvarez dominguez (vocal)<\/li>\n<li>Francisco Javier Moreno nuncio (vocal)<\/li>\n<li>pablo Engel rocamora (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Jossela Calderon Deago Trypanosoma cruzi es el par\u00e1sito protozoario causante de la enfermedad de chagas, la principal [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"site-sidebar-layout":"default","site-content-layout":"","ast-site-content-layout":"","site-content-style":"default","site-sidebar-style":"default","ast-global-header-display":"","ast-banner-title-visibility":"","ast-main-header-display":"","ast-hfb-above-header-display":"","ast-hfb-below-header-display":"","ast-hfb-mobile-header-display":"","site-post-title":"","ast-breadcrumbs-content":"","ast-featured-img":"","footer-sml-layout":"","theme-transparent-header-meta":"","adv-header-id-meta":"","stick-header-meta":"","header-above-stick-meta":"","header-main-stick-meta":"","header-below-stick-meta":"","astra-migrate-meta-layouts":"default","ast-page-background-enabled":"default","ast-page-background-meta":{"desktop":{"background-color":"var(--ast-global-color-4)","background-image":"","background-repeat":"repeat","background-position":"center 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