{"id":109625,"date":"2018-03-11T10:35:11","date_gmt":"2018-03-11T10:35:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/caracterizacion-genetica-de-dos-subtipos-de-tumores-mamarios-erpr-vs-erpr-mediante-la-tecnica-de-cgh-array\/"},"modified":"2018-03-11T10:35:11","modified_gmt":"2018-03-11T10:35:11","slug":"caracterizacion-genetica-de-dos-subtipos-de-tumores-mamarios-erpr-vs-erpr-mediante-la-tecnica-de-cgh-array","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/caracterizacion-genetica-de-dos-subtipos-de-tumores-mamarios-erpr-vs-erpr-mediante-la-tecnica-de-cgh-array\/","title":{"rendered":"Caracterizaci\u00f3n gen\u00e9tica de dos subtipos de tumores mamarios (er+pr+ vs er+pr-) mediante la t\u00e9cnica de cgh-array"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Alma Carracedo Marsi\u00f1ach <\/strong><\/h2>\n<p>El desarrollo y la progresi\u00f3n de los c\u00e1nceres de mama, y especialmente de aquellos que son hormono dependientes est\u00e1n ampliamente influenciados y determinados por los receptores de estr\u00f3genos y progesterona (er y pr respectivamente). Aproximadamente un 70% de todos los c\u00e1nceres mamarios son er+ y m\u00e1s de la mitad tambi\u00e9n son pr+. Est\u00e1 aceptado ampliamente que el estado del er es un importante factor predictivo de buena respuesta a las terapias endocrinas (tes), sin embargo la positividad del er no es una garant\u00eda de la sensibilidad al tratamiento ya que algunos tumores er+ no presentan una buena respuesta. Las observaciones cl\u00ednicas indican que los tumores er+pr- presentan una pobre respuesta a la te y un fenotipo m\u00e1s agresivo que los er+pr+.   el objetivo de este estudio es identificar diferencias gen\u00e9ticas  entre los subtipos de tumores er+pr+ y er+pr-.  la t\u00e9cnica de cgh-array fue aplicada a 25 tumores er+pr+ y 23 tumores er+pr-. Los genes de inter\u00e9s obtenidos a partir del an\u00e1lisis de los resultados de dicha t\u00e9cnica fueron analizados por la t\u00e9cnica de hibridaci\u00f3n in situ fluorescente (fish) en una serie de validaci\u00f3n formada por 50 tumores er+pr+ y 50 tumores er+pr- localizados en varios arrays de  tejidos (tmas).  como resultado se observ\u00f3 que los tumores er+pr- tienen un ligero pero diferente perfil gen\u00e9tico respecto a los tumores er+pr+. Los tumores er+pr- presentaban un mayor perfil gen\u00f3mico aberrante, con los cromosomas 17 y 20 como los m\u00e1s diferentemente alterados con ganancias solapadas, y los cromosomas 3, 8, 9, 14, 17, 21 y 22 como los m\u00e1s diferentemente alterados con p\u00e9rdidas solapadas respecto al grupo er+pr+. Las regiones ganadas solapadas 17q23.2-q23.3 y 20q13.12, y las regiones perdidas solapadas  3p21.32-p12.3, 9pter-p13.2, 17pter-p12 y 21tel-q21.1 estaban alteradas de forma estad\u00edsticamente significativa en los tumores er+pr-. Las regiones de p\u00e9rdida incluyen genes (rassf1a, fhit, cdkn2a, tp53 y btg3) con funciones supresoras de tumores y est\u00e1n involucrados en apoptosis, mitosis, angiog\u00e9nesis y dispersi\u00f3n celular. Mientras que las regiones de ganancia incluyen genes (map3k3, rps6kb1 and znf217) involucrados en el control del ciclo celular, angiog\u00e9nesis, resistencia a la apoptosis, met\u00e1stasis y dispersi\u00f3n celular y en la activaci\u00f3n de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n de la pi3k\/akt\/mtor. Todas estas alteraciones podr\u00edan contribuir, al menos en  algunos casos, a explicar la mayor inestabilidad gen\u00f3mica, la p\u00e9rdida de la expresi\u00f3n del pr, el fenotipo m\u00e1s agresivo y la mayor resistencia a las ets, todo ello tradicionalmente observado en los tumoreser+pr-.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Caracterizaci\u00f3n gen\u00e9tica de dos subtipos de tumores mamarios (er+pr+ vs er+pr-) mediante la t\u00e9cnica de cgh-array<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Caracterizaci\u00f3n gen\u00e9tica de dos subtipos de tumores mamarios (er+pr+ vs er+pr-) mediante la t\u00e9cnica de cgh-array <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Alma Carracedo Marsi\u00f1ach <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Aut\u00f3noma de barcelona<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 29\/06\/2011<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Francesc Sol\u00e9 Ristol<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: rosa Miro ametller <\/li>\n<li>olaya Villa marcos (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Alma Carracedo Marsi\u00f1ach El desarrollo y la progresi\u00f3n de los c\u00e1nceres de mama, y especialmente de aquellos 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