{"id":113245,"date":"2018-03-11T10:40:35","date_gmt":"2018-03-11T10:40:35","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/ciclo-celular-y-enfermedad-de-alzheimer-estudios-en-celulas-extraneurales-de-pacientes-y-en-modelos-murinos\/"},"modified":"2018-03-11T10:40:35","modified_gmt":"2018-03-11T10:40:35","slug":"ciclo-celular-y-enfermedad-de-alzheimer-estudios-en-celulas-extraneurales-de-pacientes-y-en-modelos-murinos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/ciencias-de-la-vida\/ciclo-celular-y-enfermedad-de-alzheimer-estudios-en-celulas-extraneurales-de-pacientes-y-en-modelos-murinos\/","title":{"rendered":"Ciclo celular y enfermedad de alzheimer. estudios en c\u00e9lulas extraneurales de pacientes y en modelos murinos"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Noemi Esteras Gallego <\/strong><\/h2>\n<p>La enfermedad de alzheimer (ea) es la principal causa de demencia y afecta a millones de personas en todo el mundo. Una de sus principales caracter\u00edsticas, junto con las placas de amiloide y los ovillos neurofibrilares, es la muerte selectiva de pobl aciones neuronales en \u00e1reas concretas del cerebro, por causas que no se conocen con exactitud. Entre otras hip\u00f3tesis, existen numerosas evidencias que establecen que la reactivaci\u00f3n del ciclo celular en neuronas diferenciadas es un evento temprano en  la enfermedad que puede conducir a la muerte neuronal.  aunque la ea fundamentalmente afecta al sistema nervioso central, presenta tambi\u00e9n manifestaciones perif\u00e9ricas con menores repercusiones cl\u00ednicas. Muchas de las alteraciones encontradas en cere bros de pacientes, ente ellas las relativas al ciclo celular, se reflejan tambi\u00e9n en c\u00e9lulas extraneurales como los linfocitos, de manera que el empleo de tejidos perif\u00e9ricos es de gran utilidad en el estudio de la enfermedad.  trabajos previos de nu estro laboratorio, empleando como modelo linfocitos inmortalizados de pacientes de ea espor\u00e1dica y de controles de edad similar, demostraron que los linfoblastos de pacientes presentan una mayor respuesta proliferativa y una mayor resistencia a la ap optosis inducida por la privaci\u00f3n de suero que las c\u00e9lulas control. Estas caracter\u00edsticas neopl\u00e1sicas parecen depender de alteraciones en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n ca2 \/calmodulina (cam), que regula en \u00faltimo t\u00e9rmino los niveles de dos prote\u00ednas clave e n el control del ciclo celular: p27 y p21.   en la primera parte de esta tesis hemos profundizado en el estudio de los mecanismos por los que ca2 \/cam regula la proliferaci\u00f3n y supervivencia celular a trav\u00e9s de cambios en los niveles de p27 y p21 en funci\u00f3n de la disponibilidad de factores tr\u00f3ficos.   nuestros resultados muestran que los linfoblastos de pacientes presentan un mayor contenido en cam como consecuencia de alteraciones en la degradaci\u00f3n de la mol\u00e9cula en el proteasoma, en un mecanis mo dependiente de los niveles de radicales libres y de ca2  intracelular. El aumento de cam lleva consigo un incremento en la activaci\u00f3n de pi3k y camkii. Mientras que la sobreactivaci\u00f3n de la ruta pi3k\/akt en los linfoblastos de pacientes es respons able de la mayor proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas al  regular negativamente p27, en ausencia de suero la interacci\u00f3n de camkii con la ruta erk1\/2 controla los niveles de p21, influyendo as\u00ed en la supervivencia. Los resultados aqu\u00ed presentados describen q<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Ciclo celular y enfermedad de alzheimer. estudios en c\u00e9lulas extraneurales de pacientes y en modelos murinos<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Ciclo celular y enfermedad de alzheimer. estudios en c\u00e9lulas extraneurales de pacientes y en modelos murinos <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Noemi Esteras Gallego <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Complutense de Madrid<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 27\/09\/2012<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>\u00e1ngeles Mart\u00edn Requero<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: javier Fernandez ruiz <\/li>\n<li>matilde S\u00e1nchez ayuso (vocal)<\/li>\n<li>sebasti\u00e1n Cerd\u00e1n Garc\u00eda-esteller (vocal)<\/li>\n<li>\u00farsula Mu\u00f1oz mor\u00f3n (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Noemi Esteras Gallego La enfermedad de alzheimer (ea) es la principal causa de demencia y afecta a 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