{"id":53208,"date":"2018-03-09T22:40:53","date_gmt":"2018-03-09T22:40:53","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/expresion-y-correlacion-de-protea%c2%adnas-implicadas-en-la-activacion-de-map-protea%c2%adnas-activadas-por-mitogenos-kinasas-en-prostata-normal-y-patologica-hiperplasia-benigna-y-cancer\/"},"modified":"2018-03-09T22:40:53","modified_gmt":"2018-03-09T22:40:53","slug":"expresion-y-correlacion-de-protea%c2%adnas-implicadas-en-la-activacion-de-map-protea%c2%adnas-activadas-por-mitogenos-kinasas-en-prostata-normal-y-patologica-hiperplasia-benigna-y-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/biologia-celular\/expresion-y-correlacion-de-protea%c2%adnas-implicadas-en-la-activacion-de-map-protea%c2%adnas-activadas-por-mitogenos-kinasas-en-prostata-normal-y-patologica-hiperplasia-benigna-y-cancer\/","title":{"rendered":"Expresi\u00f3n y correlaci\u00f3n de prote\u00ednas implicadas en la activaci\u00f3n de map (prote\u00ednas activadas por mit\u00f3genos) kinasas en pr\u00f3stata normal y patol\u00f3gica (hiperplasia benigna y c\u00e1ncer)"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> M\u00f3nica Ricote Belinch\u00f3n <\/strong><\/h2>\n<p>Los datos previos que se encontraron al comienzo de este trabajo y las peque\u00f1as variaciones que se detectaron para tnf- y tnfri indicaban que esta citoquina, como cl\u00e1sicamente hab\u00eda descrito, favorecer\u00eda la muerte celular favoreciendo el desarrollo de apoptosis. Para confirmar esta hip\u00f3tesis se profundiz\u00f3 en las se\u00f1alizaciones intracelulares que desencadena esta citoquina y que se hab\u00edan descrito por otros autores. Este estudio de la v\u00eda tnf- \/ap1 nos revel\u00f3 que esta ruta de transducci\u00f3n proapopt\u00f3tica se encontraba en un estado inactivo o como suger\u00eda la bibliograf\u00eda estaba desviada hacia la activaci\u00f3n tanto en p38 como de nf- b a nivel de diferentes intermediarios de la ruta. Con el estudio de la ruta de transducci\u00f3n en la que se implicaba p38 inducida tanto por il-1 como por tnf- , en nuestro caso, se confirma su sobre-activaci\u00f3n as\u00ed como factores de transcripci\u00f3n \u00edntimamente relacionados con proliferaci\u00f3n como son elk-1 y atf-2 activados por p38. El estudio de nf- b revel\u00f3 que la localizaci\u00f3n nuclear para este factor de transcripci\u00f3n aumentaba significativamente en muestras con c\u00e1ncer tanto muy como poco diferenciado, lo que confirma que tnf-  est\u00e1 potenciando se\u00f1alizaci\u00f3n tanto de proliferaci\u00f3n como de supervivencia minimizando sus efectos pro-apopt\u00f3ticos descritos hasta el momento. Para confirmar si estos datos observados en tejido in vivo se repet\u00edan en experimentos con l\u00edneas celulares de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata en diferentes estados y naturaleza androg\u00e9nica se incubaron con esta citoquina y se evalu\u00f3 tanto el efecto pro-apopt\u00f3tico como la participaci\u00f3n de las diferentes mapks en este tipo de muerte. Los resultados encontrados indicaban, como ya se hab\u00eda descrito, que la esta ciqouina induc\u00eda el desarrollo de apoptosis donde jnk se implicaba en ella favoreci\u00e9ndola, erk no interviene en gran medida en el desarrollo de la apoptosis y lo m\u00e1s llamativo se encontr\u00f3 para p38 que al inhibir su acci\u00f3n se produc\u00eda un aumento significativo del \u00edndice apopt\u00f3tico lo que confirm\u00f3 la hip\u00f3tesis de que p38 en c\u00e1ncer de pr\u00f3stata participa desarrollando alg\u00fan mecanismo implicado en la supervivencia celular y proliferaci\u00f3n o minimizando los efectos pro-apopt\u00f3ticos de tnf-  . Estos datos concordaron perfectamente en los encontrados en tejido mediante inmunohistoqu\u00edmica. El estudio de il-1 como il-6 se realiz\u00f3 por su gran relaci\u00f3n con p38 como con nf- b- il-1 estimula la activaci\u00f3n de ambos (p38 y nf- b) e il-6 aumenta su expresi\u00f3n inducida por nf- b. De esta manera los aumentos tanto de il-1 como de il-6 corroboran que nf- b est\u00e1 jugando un importante y decisivo papel en el desarrollo del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata y sobre todo en los estadios m\u00e1s avanzados de la enfermedad.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Expresi\u00f3n y correlaci\u00f3n de prote\u00ednas implicadas en la activaci\u00f3n de map (prote\u00ednas activadas por mit\u00f3genos) kinasas en pr\u00f3stata normal y patol\u00f3gica (hiperplasia benigna y c\u00e1ncer)<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Expresi\u00f3n y correlaci\u00f3n de prote\u00ednas implicadas en la activaci\u00f3n de map (prote\u00ednas activadas por mit\u00f3genos) kinasas en pr\u00f3stata normal y patol\u00f3gica (hiperplasia benigna y c\u00e1ncer) <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 M\u00f3nica Ricote Belinch\u00f3n <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Alcal\u00e1<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 16\/06\/2006<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>M\u00aa Del Mar Royuela Garc\u00eda<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: ricardo Paniagua g\u00f3mez-\u00e1lvarez <\/li>\n<li>ferm\u00edn Rodr\u00edguez de bethencourt codes (vocal)<\/li>\n<li>Mar\u00eda paz de Miguel gonz\u00e1lez (vocal)<\/li>\n<li>patricio Aller tresguerres (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de M\u00f3nica Ricote Belinch\u00f3n Los datos previos que se encontraron al comienzo de este trabajo y las peque\u00f1as 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