{"id":57092,"date":"2018-03-09T22:44:54","date_gmt":"2018-03-09T22:44:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/eficacia-diagnostica-y-valor-pronostico-de-la-procalcitonina-en-el-diagnostico-de-pacientes-con-sospecha-de-sepsis\/"},"modified":"2018-03-09T22:44:54","modified_gmt":"2018-03-09T22:44:54","slug":"eficacia-diagnostica-y-valor-pronostico-de-la-procalcitonina-en-el-diagnostico-de-pacientes-con-sospecha-de-sepsis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/nefrologia\/eficacia-diagnostica-y-valor-pronostico-de-la-procalcitonina-en-el-diagnostico-de-pacientes-con-sospecha-de-sepsis\/","title":{"rendered":"Eficacia diagnostica y valor pronostico de la procalcitonina en el diagnostico de pacientes con sospecha de sepsis"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Matilde Alique Aguilar <\/strong><\/h2>\n<p>Estudios anteriores en c\u00e9lulas mesangiales (cm) humanas sugieron que el \u00e1cido todo-trans retinoico (atra)incrementaba la expresi\u00f3n de la ciclooxigenasa-2 (cox-2) y la producci\u00f3n de prostaglandina e2 (pge2), una prostaglandina con efecto anti-inflamatorio  en cm. El tema principal de este trabajo es 1) estudiar el mecanismo que envuelve la sobre- expresi\u00f3n de cox-2 por atra en c\u00e9lulas mesangiales renales y en c\u00e9lulas de neuroblastoma y 2) analizar el efecto en la nocicepci\u00f3n de la inducci\u00f3n de cox-2 por atra en la m\u00e9dula espinal.  la primera parte de este trabajo es confirmar que atra incrementa la expresi\u00f3n de cix-2 en c\u00e9lulas mesangiales humanas y de rata (cmh y sm43, respectivamente) examinar el mecanismo involucrado en dicho efecto. Cultivos de cmh fueron tratados con atra produci\u00e9ndose un aumento en la expresi\u00f3n de cox-1 y cox-2, as\u00ed como de la pge2. Cox-2 juega un papel muy importante la producci\u00f3n de oge2 ya que el tratamiento con sc-560, un inhibidor de cox-1, inhibe parcialmente su producci\u00f3n, la sobre \u00c2\u00bfexpresi\u00f3n de cox-2 por atra es debida a mecanismo post- transcripcionales ya que al pre-incubar con actinomicina d se inhibe el incremento del arn mensajero de cox-2 y la actividad sobre el promotor, mientras que no se encontraron mecanismos post- transcripcionales. Los receptores de \u00e1cido retinoico (rar) no intervienen en la inducci\u00f3n de cox-2 por atra, su efecto no es inhibido por panantagonistas rar, adem\u00e1s el agonista rar (ttnpb) no induce cox-2. Por lo que quiz\u00e1s atra podr\u00eda actuar mediante la activaci\u00f3n de erk1\/2 al ver que el inhibidor de mek-1 pd098059, aten\u00faa la inducci\u00f3n de cox-2 por atra. Tambi\u00e9n se observ\u00f3 la fosoforilaci\u00f3n de otras prote\u00ednas localizadas por debajo en la ruta de se\u00f1alizaci\u00f3n al tratar con atra. Estos resultados ponen de manifiesto la existencia de una v\u00eda independiente de rar en los efectos biol\u00f3gicos de atra en cmh. en c\u00e9lulas mesangiales de rata (sm43\u00c2\u00b7), atra induce la isoenzimas cox y la producci\u00f3n de pge2 de manera dependiente de erk1\/2. Sin embargo, hay notables diferencias con el mecanismo descrito en la inducci\u00f3n  de cox-2 en cmh: 1)la producci\u00f3n de pge2 aumenta levemente, 2) los rar y rxr intervienen en la regulaci\u00f3n de cox-2 por atra ya que los antagonistas rar y rxr abolen la inducci\u00f3n del mensajero de cox-2, y el agonista rar (ttnpb) o el agonista rxr (agn194204)induce la expresi\u00f3n de cox-2 y   3) la fosforilaci\u00f3n d erk \u00c2\u00bf es importante para la inducci\u00f3n de cox-2 por atra. Por lo que en la regulaci\u00f3n de cox por atra existen notables diferencias entre las c\u00e9lulas mesangiales humanas y de rata. En cuanto al sistema nervios, previamente observamos que la administraci\u00f3n oral de atra induce hiperalgesia y alodinia similar a la observada en la sensibilizaci\u00f3n producida por inflamaci\u00f3n. En este trabajo estudiamos los efectos de la administraci\u00f3n de atra v\u00eda intratecal y su mecanismo de acci\u00f3n. La administraci\u00f3n de atra en ratas normales aumenta las respuestas nociceptivas de manera dosis dependiente, tanto en la estimulaci\u00f3n mec\u00e1nica y en la estimulaci\u00f3n t\u00e9rmica. La intensad de las respuestas es similar a la observada en los animales con inflamaci\u00f3n con carragenina. Los efectos inducidos por atra son prevenidos por la administraci\u00f3n previa del antagonista rar y no por el antagonista rxr, lo que sugiere una acci\u00f3n selectiva en la medula espinal de los rars. El inhibidor de cox, dexketoprofeno (dkt) y el antagonista de los receptores de la il-1inhiben el efecto del atra. Estos resultados indican que cox y la il-1 est\u00e1n involucrados en los efectos de atra en la m\u00e9dula espinal, similar a los observados en los animales con inflamaci\u00f3n. En conclusi\u00f3n, atra ocasiona hiperalgesia y alodinia en rata v\u00eda cox dependiente. Estos efectos est\u00e1n mediados por rars y asociados con el incremento de la expresi\u00f3n de cox-2 en la m\u00e9dula espinal.  en el ultimo trabajo se estudio el mecanismo por el cual atra induce cox-2 en c\u00e9lulas de neuroblastoma humano (sh-sy5y). Atra induce la expresi\u00f3n de cox-2  e manera dosis y tiempo dependiente en c\u00e9lulas sh-sy5y, mientras que la expresi\u00f3n de cox \u00c2\u00bf1 no cambia la sobre-expresi\u00f3n de cox-2 va unida al aumento de producci\u00f3n de pge2 y de un incremento del mensajero y la actividad del promotor de cox2. Tambi\u00e9n se estudio la participaci\u00f3n de los rars  y de las mapk en este proceso. La pre- incubaci\u00f3n con el antagonista rar (le540) y el inhibidor de erk \u00c2\u00bf (pd98059) inhiben la inducci\u00f3n proteica de cox-2 y la actividad del promotor de cox-2, as\u00ed como la producci\u00f3n de pge2. Mientras que el antagonista de los rxr y los inhibidores de p38 (sb203580) y de jnk  (sp600125) no tiene efecto. El incremento de la prote\u00edna rar-b y de la fosforilaci\u00f3n de erk1\/2  por atra   sugieren por los rars y erk \u00c2\u00bf son activadas por atra en c\u00e9lulas de neuroblastoma humanas. Estos resultados ponen de manifiesto la dependencia de rar y de las quinasas en el mecanismo por el cual atra induce la expresi\u00f3n y la actividad de cox-2 en c\u00e9lulas de neuroblatoma humano sh-sy5y.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Eficacia diagnostica y valor pronostico de la procalcitonina en el diagnostico de pacientes con sospecha de sepsis<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Eficacia diagnostica y valor pronostico de la procalcitonina en el diagnostico de pacientes con sospecha de sepsis <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Matilde Alique Aguilar <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Alcal\u00e1<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 16\/02\/2007<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Francisco Javier Lucio Caza\u00f1a<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: manuel Rodr\u00edguez puyol <\/li>\n<li>Juan  Fernando Herrero  gonzalez (vocal)<\/li>\n<li>m. victoria Moreno manzano (vocal)<\/li>\n<li>pedro Esbrit arg\u00ed\u00bcelles (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Matilde Alique Aguilar Estudios anteriores en c\u00e9lulas mesangiales (cm) humanas sugieron que el \u00e1cido todo-trans retinoico (atra)incrementaba 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