{"id":57216,"date":"2018-03-09T22:45:02","date_gmt":"2018-03-09T22:45:02","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/implicacion-de-la-medetomidina-y-del-acido-retinoico-en-la-sensibilizacion-nociceptiva-interaccion-con-anti-inflamatorios-no-esteroideos\/"},"modified":"2018-03-09T22:45:02","modified_gmt":"2018-03-09T22:45:02","slug":"implicacion-de-la-medetomidina-y-del-acido-retinoico-en-la-sensibilizacion-nociceptiva-interaccion-con-anti-inflamatorios-no-esteroideos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/neurofisiologia-humana\/implicacion-de-la-medetomidina-y-del-acido-retinoico-en-la-sensibilizacion-nociceptiva-interaccion-con-anti-inflamatorios-no-esteroideos\/","title":{"rendered":"Implicacion de la medetomidina y del \u00e1cido retinoico en la sensibilizacion nociceptiva. interacci\u00f3n con anti-inflamatorios no esteroideos"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Carlos Molina Camacho <\/strong><\/h2>\n<p>La sensaci\u00f3n final de dolor depende de la interacci\u00f3n de un gran n\u00famero de mediadores qu\u00edmicos tanto a nivel perif\u00e9rico como en el sistema nervioso central. Estos mediadores qu\u00edmicos se pueden dividir en dos grupos: sustancias pronociceptivas, que facilitan la transmisi\u00f3n del mensaje nociceptivo y la aparici\u00f3n  del dolor, y sustancias antinociceptivas o analg\u00e9sicas, que dificultan la transmisi\u00f3n del mensaje y  por lo tanto, reducen el dolor o provocan analgesia. La supresi\u00f3n del dolor se puede conseguir mediante la activaci\u00f3n de estas  sustancias inhibidoras, o\/y  el bloqueo de los sistemas excitadores.  \tentre los sistemas implicados en la nocicepci\u00f3n, hemos estudiado las acciones analg\u00e9sicas de la medetomidina (med), un agonista selectivo de los receptores alfa2-adren\u00e9rgicos, y las acciones pronociceptivas del \u00e1cido retinoico todo- trans (atra), un metabolito activo de la vitamina a. Adem\u00e1s, hemos estudiado los posibles efectos analg\u00e9sicos de estos f\u00e1rmacos en la sensibilizaci\u00f3n inducida por inflamaci\u00f3n , as\u00ed como la posible potenciaci\u00f3n de la analgesia mediante la combinaci\u00f3n de inhibidores de las ciclo-exigenasas (cox) como el paracetamol (par) y su derivado donador de \u00f3xido n\u00edtrico, el nitroparacetamol (nop). \tel registro de unidades motoras aisladas (umas) en ratas wistar macho mostr\u00f3 que la med fue un analg\u00e9sico eficaz en la reducci\u00f3n de respuestas activadas por estimulaci\u00f3n mec\u00e1nica nociva en animales con inflamaci\u00f3n. En experimentos de comportamiento y de electrofisiolog\u00eda, observamos que los efectos antihiperalg\u00e9sicos de la med depende de la fase de la inflamaci\u00f3n, siendo m\u00e1s intensos en la fase de estado que en la de inicio o resoluci\u00f3n. El efecto se localiz\u00f3 preferentemente a nivel supraespinal, ya que fue m\u00e1s intenso en animales con la m\u00e9dula espinal intacta que en animales espinalizados. La administraci\u00f3n de dosis subanalg\u00e9sicas de nop indujo una potenciaci\u00f3n de la intensidad y duraci\u00f3n del efecto antinociceptivo de la med. \tla administraci\u00f3n oral de atra indujo un aumento de los reflejos nociceptivos de retirada evocados por estimulaci\u00f3n mec\u00e1nica y t\u00e9rmica en experimentos de comportamiento, tanto en animales normales o con inflamaci\u00f3n.  Asimismo, atra provoc\u00f3 un efecto de sensibilizaci\u00f3n en repuestas neuronales de la m\u00e9dula espinal, similar a lo observado por la inducci\u00f3n de inflamaci\u00f3n, es decir, disminuci\u00f3n de los umbrales nociceptivos y expansi\u00f3n de los campos receptores. El mecanismo de acci\u00f3n del atra incluy\u00f3 la activaci\u00f3n de receptores rar y de la estimulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n de enzimas cox en las astas dorsal y ventral de la m\u00e9dula espinal, analizado mediante t\u00e9cnicas  de western blot e inmunohistoqu\u00edmica. Tambi\u00e9n estudiamos la actividad analg\u00e9sica del par y nop en ausencia y en presencia de atra. En estos experimentos, observamos que la actividad analg\u00e9sica del nop, pero  no la del par, aument\u00f3 en presencia de atra hasta un nivel similar al observado en animales con inflamaci\u00f3n sin atra. Este aumento de actividad puede ser debido a la sobreexpresi\u00f3n de enzimas cox.  \tfinalmente, estudiamos la posible interacci\u00f3n entre atra y med, fentanilo y s-ketoprofeno administrados por v\u00eda sist\u00e9mica. En este caso, no observamos potenciaci\u00f3n del efecto analg\u00e9sico.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Implicacion de la medetomidina y del \u00e1cido retinoico en la sensibilizacion nociceptiva. interacci\u00f3n con anti-inflamatorios no esteroideos<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Implicacion de la medetomidina y del \u00e1cido retinoico en la sensibilizacion nociceptiva. interacci\u00f3n con anti-inflamatorios no esteroideos <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Carlos Molina Camacho <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Alcal\u00e1<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 23\/02\/2007<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Juan  Fernando Herrero  Gonzalez<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: Francisco javier Lucio caza\u00f1a <\/li>\n<li>Mar\u00eda laura Garc\u00eda bermejo (vocal)<\/li>\n<li>edgar alfonso Romero sandoval (vocal)<\/li>\n<li>Javier Mazar\u00edo torrijos (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Carlos Molina Camacho La sensaci\u00f3n final de dolor depende de la interacci\u00f3n de un gran n\u00famero de 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