{"id":60340,"date":"2007-05-09T00:00:00","date_gmt":"2007-05-09T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/sensibilidad-a-insulina-en-miocitos-deficientes-en-ptp1b-proteccion-frente-a-tnf-alfa-e-il-6\/"},"modified":"2007-05-09T00:00:00","modified_gmt":"2007-05-09T00:00:00","slug":"sensibilidad-a-insulina-en-miocitos-deficientes-en-ptp1b-proteccion-frente-a-tnf-alfa-e-il-6","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/bioquimica\/sensibilidad-a-insulina-en-miocitos-deficientes-en-ptp1b-proteccion-frente-a-tnf-alfa-e-il-6\/","title":{"rendered":"Sensibilidad a insulina en miocitos deficientes en ptp1b: proteccion frente a tnf alfa e il -6"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Iria Nieto Vazquez <\/strong><\/h2>\n<p>El m\u00fasculo esquel\u00e9tico es un importante tejido diana para la insulina. La diabetes tipo 2 es un desorden metab\u00f3lico progresivo, que se caracteriza por la incapacidad del organismo para almacenar y consumir la glucosa de forma apropiada, bien por una deficiencia de las c\u00e9lulas  beta del p\u00e1ncreas para secretar las cantidades necesarias de la hormona, o bien, por una falta de respuesta de los tejidos perif\u00e9ricos a la acci\u00f3n de la insulina. De hecho, el m\u00fasculo esquel\u00e9tico es el responsable de aproximadamente el 80% de la utilizaci\u00f3n de la glucosa tras la ingesti\u00f3n de carbohidratos o la infusi\u00f3n directa del az\u00facar y es el tejido en el que se detectan los primeros indicios de un estado de resistencia a insulina, cuya principal consecuencia es una disminuci\u00f3n en el transporte de glucosa al interior de la fibra muscular en repuesta a la hormona debido a m\u00faltiples alteraciones en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina en este tejido. La obesidad es el factor de riesgo m\u00e1s importante para el desarrollo de la diabetes tipo 2, debido a la secreci\u00f3n, por parte del tejido adiposo, de una serie de prote\u00ednas denominadas adipoquinas que afectan a la homeostasis gluc\u00eddica y a la sensibilidad a insulina. Algunas de estas mol\u00e9culas han sido propuestas como nexo de uni\u00f3n entre la obesidad y la resistencia a insulina como, el factor de necrosis tumoral (tnf)-a y la interleuquina 6 (il-6), ya que a) la mayor\u00eda de los pacientes diab\u00e9ticos tipo 2 son obesos; b) tnfa e il-6 se sobreexpresan en los tejidos adiposos de obesos humanos y murinos y c) la concentraci\u00f3n de il-6 en plasma aumenta en pacientes obesos y resistentes a insulina. Otro mecanismo implicado en la reducci\u00f3n del transporte de glucosa y en los defectos en la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina en la diabetes tipo 2 es el aumento en el contenido de prote\u00ednas tirosina fosfatasas (ptps). En este trabajo hemos descrito c\u00f3mo la administraci\u00f3n cr\u00f3nica de tnfa e il-6 produce resistencia a insulina en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, produciendo una disminuci\u00f3n en la traslocaci\u00f3n de glut4 y en el transporte de glucosa en respuesta a insulina y la atenuaci\u00f3n de la ruta de se\u00f1alizaci\u00f3n de la hormona, mediante un mecanismo que aumenta la expresi\u00f3n y actividad do ptp1b. Por lo que, la deficiencia de la fosfatasa ptp1b, confiere protecci\u00f3n frente a la resistencia a insulina inducida por tnfa e il-6. Por otro lado, durante la realizaci\u00f3n de ejercicio intonso, el m\u00fasculo esquel\u00e9tico aumenta los niveles de il-6, lo que produce una mejora on la sensibilidad a insulina, llegando a revertir situaciones de resistencia a insulina y previniendo la aparici\u00f3n de diabetes tipo 2. En este sentido, hemos descrito que tiempos cortos de estimulaci\u00f3n con il-6 aumentan el transporte de glucosa por un mecanismo dependiente de la activaci\u00f3n de la ruta lkb1\/ampk\/as160.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Sensibilidad a insulina en miocitos deficientes en ptp1b: proteccion frente a tnf alfa e il -6<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Sensibilidad a insulina en miocitos deficientes en ptp1b: proteccion frente a tnf alfa e il -6 <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Iria Nieto Vazquez <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Complutense de Madrid<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 05\/09\/2007<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Margarita Lorenzo Balado<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: Mar\u00eda  teresa Miras portugal <\/li>\n<li>federico Mayor menendez (vocal)<\/li>\n<li>Manuel Ros perez (vocal)<\/li>\n<li>manel Vazquez carrera (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Iria Nieto Vazquez El m\u00fasculo esquel\u00e9tico es un importante tejido diana para la insulina. 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