{"id":62063,"date":"2018-03-09T22:49:55","date_gmt":"2018-03-09T22:49:55","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/estudio-de-la-inflamacion-e-inmunodepresion-en-la-isquemia-cerebral-efecto-de-la-hiperglicemia\/"},"modified":"2018-03-09T22:49:55","modified_gmt":"2018-03-09T22:49:55","slug":"estudio-de-la-inflamacion-e-inmunodepresion-en-la-isquemia-cerebral-efecto-de-la-hiperglicemia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/biologia-celular\/estudio-de-la-inflamacion-e-inmunodepresion-en-la-isquemia-cerebral-efecto-de-la-hiperglicemia\/","title":{"rendered":"Estudio de la inflamaci\u00f3n e inmunodepresi\u00f3n en la isquemia cerebral: efecto de la hiperglicemia"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Abraham Martin Mu\u00f1oz <\/strong><\/h2>\n<p>El trabajo de esta tesis se ha basado en el estudio de mecanismos implicados en la inflamaci\u00f3n tras la isquemia cerebral y alteraci\u00f3n de la respuesta inmune derivada de la lesi\u00f3n cerebral aguda que causa la isquemia. Los objetivos concretos han sido: 1) determinar el papel de los glucocorticoides y de la infiltraci\u00f3n de neutr\u00f3filos en el efecto negativo de la hiperglicemia en la isquemia. 2) cuantificar in vivo la inducci\u00f3n de la expresi\u00f3n de la mol\u00e9cula de adhesi\u00f3n vascular (vcam-1) en el endotelio vascular cerebral, determinar el posible beneficio de su bloqueo con anticuerpos espec\u00edficos in vivo y evaluar el efecto de este tratamiento en la infiltraci\u00f3n de leucocitos al tejido isqu\u00e9mico. 3) caracterizar in vivo las alteraciones en el contenido de c\u00e9lulas t en \u00f3rganos linfoides despu\u00e9s de la isquemia cerebral utilizando una t\u00e9cnica de imagen \u00f3ptica tomogr\u00e1fica en ratones transg\u00e9nicos que expresan la prote\u00edna verde fluorescente (gfp) en la poblaci\u00f3n de linfocitos t. los resultados de la tesis se han organizado en forma de tres trabajos. Los resultados del primer trabajo muestran que la hiperglicemia aguda exacerba la lesi\u00f3n isqu\u00e9mica, tal como hemos mostrado utilizando t\u00e9cnicas de resonancia magn\u00e9tica, midiendo el volumen de infarto cerebral, y mediante valoraci\u00f3n neurol\u00f3gica. Este efecto no puede explicarse \u00fanicamente por la liberaci\u00f3n de glucocorticoides, seg\u00fan hemos demostrado utilizando un inhibidor de la s\u00edntesis de los mismos. La infiltraci\u00f3n de neutr\u00f3filos tambi\u00e9n est\u00e1 aumentada por la hiperglicemia pero, estos no son causa del da\u00f1o sino, probablemente, una consecuencia. Hemos descrito por primera vez que la hiperglicemia en la isquemia induce o-glicosilaci\u00f3n de prote\u00ednas que podr\u00eda contribuir a la lesi\u00f3n. el segundo trabajo ha mostrado la inducci\u00f3n de la mol\u00e9cula de adhesi\u00f3n vcam-1 tras la isquemia cerebral transitoria, y su curso temporal. Este estudio ha permitido cuantificar la expresi\u00f3n de vcam-1 en el endotelio vascular utilizando la t\u00e9cnica de inyecci\u00f3n in vivo de anticuerpos radioactivos. El bloqueo de vcam-1 mediante anticuerpos no redujo el volumen de lesi\u00f3n ni mejor\u00f3 el d\u00e9ficit neurol\u00f3gico. Esto se atribuye a que a pesar de que disminuy\u00f3 la infiltraci\u00f3n de monocitos, la infiltraci\u00f3n de leucocitos totales tendi\u00f3 a aumentar y se detect\u00f3 un incremento en el n\u00famero de neutr\u00f3filos y linfocitos. utilizando la imagen \u00f3ptica topogr\u00e1fica en ratones que expresan gfp en c\u00e9lulas t, el tercer trabajo demuestra in vivo la atrofia del timo y ganglios linf\u00e1ticos tras la isquemia cerebral que evaluamos cuantificando la intensidad de la se\u00f1al fluorescente en los \u00f3rganos diana. La intensidad de  la se\u00f1al \u00f3ptica medida in vivo correlaciona de forma estad\u00edsticamente significativa con el n\u00famero de c\u00e9lulas t marcadas con gfp en cada \u00f3rgano diana, seg\u00fan hemos evaluado por citometr\u00eda de flujo. Por tanto, la intensidad de la se\u00f1al fluorescente refleja el n\u00famero de c\u00e9lulas t en cada \u00f3rgano.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Estudio de la inflamaci\u00f3n e inmunodepresi\u00f3n en la isquemia cerebral: efecto de la hiperglicemia<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Estudio de la inflamaci\u00f3n e inmunodepresi\u00f3n en la isquemia cerebral: efecto de la hiperglicemia <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Abraham Martin Mu\u00f1oz <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Barcelona<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 17\/12\/2007<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Ana Mar\u00eda Planas Obradors<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: elisabet Vila calsina <\/li>\n<li>Fernando Jes\u00fas P\u00e9rez asensio (vocal)<\/li>\n<li>antoni Camins espuny (vocal)<\/li>\n<li>joan Montaner villalonga (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Abraham Martin Mu\u00f1oz El trabajo de esta tesis se ha basado en el estudio de mecanismos implicados 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