{"id":62832,"date":"2008-08-02T00:00:00","date_gmt":"2008-08-02T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/los-productos-finales-de-glucosilacion-avanzada-ages-y-su-receptor-rage-en-la-enfermedad-de-alzheimer-y-la-diabetes-mellitus\/"},"modified":"2008-08-02T00:00:00","modified_gmt":"2008-08-02T00:00:00","slug":"los-productos-finales-de-glucosilacion-avanzada-ages-y-su-receptor-rage-en-la-enfermedad-de-alzheimer-y-la-diabetes-mellitus","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/neuropatologia\/los-productos-finales-de-glucosilacion-avanzada-ages-y-su-receptor-rage-en-la-enfermedad-de-alzheimer-y-la-diabetes-mellitus\/","title":{"rendered":"Los productos finales de glucosilacion avanzada (ages) y su receptor (rage) en la enfermedad de alzheimer y la diabetes mellitus"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Xavier Girones Garcia <\/strong><\/h2>\n<p>La acumulaci\u00f3n anormal del p\u00e9ptido betta-amiloide es uno de los factores clave para diagnosticar la enfermedad de alzheimer (ea). El receptor de los productos finales de glucosilaci\u00f3n avanzada (rage) es el \u00fanico receptor del betta-amiloide totalmente caracterizado y estudiado con detalle. Esta mol\u00e9cula, englobada en la superfamilia de las inmunoglobulinas, tiene tambi\u00e9n funciones de receptor de los productos finales de glucosilaci\u00f3n avanzada (ages), mol\u00e9culas resultantes de la glucosilaci\u00f3n no enzim\u00e1tica de prote\u00ednas que tienen una gran capacidad de generar estr\u00e9s exidativo. Este receptor se expresa habitualmente en la microgl\u00eda, las c\u00e9lulas endoteliales y ciertas formas neuronales. La expresi\u00f3n del rage puede suponer un factor de riesgo para las neuronas expuestas a concentraciones anormales del p\u00e9ptido betta-amiloide (como es el caso de la ea) o de ages (como es el caso del envejecimiento o de la diabetes mellitas). muestras de 10 cerebros de pacientes diagnosticados de enfermedad de alzheimer (ea) (6 con diabetes mellitas (dm) y 4 sin), 4 de dm, 5 controles de edad j\u00f3venes y 10 adultos (m\u00e1s de 65 a\u00f1os), han sido estudiados inmunohistoqu\u00edmicamente para el rage, los productos de glucosilaci\u00f3n avanzada (ages: age1, age2, age3, age4, age5 y cml) as\u00ed como para el beta amiloide y tau, en las zonas de hipocampo, cortex entorrinal, frontal y parietal. Tambi\u00e9n fueron genotipadas para la apolipoprote\u00edna e (apoe) y caracterizadas para la expresi\u00f3n de los ages y de su receptor (rage) seg\u00fan las zonas cerebrales estudiadas. todos los resultados fueron correlacionados con la distribuci\u00f3n topogr\u00e1fica de las lesiones para establecer posibles v\u00edas iniciales de mecanismos fisiopatog\u00e9nicos. la inmunohistoqu\u00edmica tanto de los ages como del rage no existen diferencias significativas de entre ea y dm actuando como un grupo homog\u00e9neo y obteniendo los niveles m\u00e1s altos en los casos de ea con dm. el genotipado de apoe ha revelado alta incidencia del alelo 4 en ea obteniendo los niveles m\u00e1s altos en ea con dm. se propone como posible v\u00eda de evoluci\u00f3n de los mecanismos fisiopatog\u00e9nicos involucrados en la ea un inicio de la enfermedad, ligado a un alto grado de estr\u00e9s oxidativo, en la zona ca3 para evolucionar hacia la ca1, c\u00f3rtex entorrinal, sub\u00edculum y parahipocampo. la confluencia de tres factores de riesgo predisponentes de la ea como son el alelo apoe 4, el estr\u00e9s oxidativo y el padecer dm, aumenta la probabilidad de desarrollar la enfermedad.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Los productos finales de glucosilacion avanzada (ages) y su receptor (rage) en la enfermedad de alzheimer y la diabetes mellitus<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Los productos finales de glucosilacion avanzada (ages) y su receptor (rage) en la enfermedad de alzheimer y la diabetes mellitus <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Xavier Girones Garcia <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Pa\u00eds vasco\/euskal herriko unibertsitatea<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 08\/02\/2008<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Felix Francisco Cruz Sanchez<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: Juan  jose Zarranz imirizaldu <\/li>\n<li>enrique Gutierrez argando\u00f1a (vocal)<\/li>\n<li>Manuel Sarasa barrio (vocal)<\/li>\n<li>nicolas Fayed Miguel (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Xavier Girones Garcia La acumulaci\u00f3n anormal del p\u00e9ptido betta-amiloide es uno de los factores clave para diagnosticar 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