{"id":63005,"date":"2018-03-09T22:50:55","date_gmt":"2018-03-09T22:50:55","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/papel-del-oxido-na%c2%adtrico-y-de-las-oxido-na%c2%adtrico-sintasas-en-la-lesion-por-isquemia-reperfusion-cutanea-modelo-experimental-en-ratas\/"},"modified":"2018-03-09T22:50:55","modified_gmt":"2018-03-09T22:50:55","slug":"papel-del-oxido-na%c2%adtrico-y-de-las-oxido-na%c2%adtrico-sintasas-en-la-lesion-por-isquemia-reperfusion-cutanea-modelo-experimental-en-ratas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/papel-del-oxido-na%c2%adtrico-y-de-las-oxido-na%c2%adtrico-sintasas-en-la-lesion-por-isquemia-reperfusion-cutanea-modelo-experimental-en-ratas\/","title":{"rendered":"Papel del \u00f3xido n\u00edtrico y de las \u00f3xido n\u00edtrico sintasas en la lesi\u00f3n por isquemia-reperfusi\u00f3n cut\u00e1nea. modelo experimental en ratas."},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Marcos Mart\u00edn D\u00edaz <\/strong><\/h2>\n<p>Durante la transferencia de un colgajo libre hay un periodo de isquemia con disminuci\u00f3n en la s\u00edntesis de mediadores de alta energ\u00eda y alteraciones del transporte transmembrana. Se inicia una reacci\u00f3n inflamatoria con mediadores t\u00f3xicos y activaci\u00f3n de c\u00e9lulas y enzimas. Con la reperfusi\u00f3n, el entorno metab\u00f3lico isqu\u00e9mico predispone al da\u00f1o por radicales libres de ox\u00edgeno. El \u00f3xido n\u00edtrico juega un papel en la fisiopatolog\u00eda de la isquemia-reperfusi\u00f3n con efecto citot\u00f3xico y citoprotector. Se ha demostrado su papel beneficioso durante la isquemia (vasodilatador, antiagregante, estabilizador de membranas, inhibidor de mediadores inflamatorios, neutralizador de radicales libres e inhibidor de oxidasas) y sus efectos nocivos durante la reperfusi\u00f3n (combinaci\u00f3n con radicales libres, producci\u00f3n de mol\u00e9culas inductoras de peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica en las membranas, inhibici\u00f3n de la respiraci\u00f3n mitocondrial y la glicolisis). En el presente trabajo se trata de manipular la producci\u00f3n de no a trav\u00e9s de la estimulaci\u00f3n e inhibici\u00f3n de sus sintasas, increment\u00e1ndolo durante la isquemia y disminuy\u00e9ndolo en la reperfusi\u00f3n. Se dise\u00f1\u00f3 un colgajo epig\u00e1strico en 40 ratas wisthar macho divididas en 4 grupos de 10 animales. Se caracteriz\u00f3 la vena femoral com\u00fan. El experimento se dividi\u00f3 en los tiempo -30 minutos, 0, +30, +60 y +70. El momento 0 supon\u00eda el inicio de la isquemia mediante la colocaci\u00f3n de un clamp en el ped\u00edculo. El momento +60 la reperfusi\u00f3n. En cada tiempo se obten\u00edan muestras de sangre para determinar las concentraciones de no. Los f\u00e1rmacos se administraban intraperitoneal en los momentos -30 y +30. En el grupo control se administr\u00f3 placebo en ambos. En el grupo l-arginina se administr\u00f3 este f\u00e1rmaco en -30 y placebo en +30. En el grupo aminoguanidina se administr\u00f3 placebo en -30 y este f\u00e1rmaco en +30. En el grupo f\u00e1rmacos se administr\u00f3 l-arginina en -30 y aminoguanidina en +30. Existen diferencias estad\u00edsticamente significativas en las variaciones del no en el intervalo de tiempo transcurrido desde -30 hasta +60 entre el grupo control y aeginina (p = 0,001), entre el grupo control y aminoguanidina (p = 0,000) y entre el grupo control y f\u00e1rmacos (p = 0,001). Existe una diferencia estad\u00edsticamente significativa en las variaciones de la concentraci\u00f3n de no entre el momento +30 y +60 entre el grupo control y el grupo aminoguanidina (p = 0,007). Existe una diferencia estad\u00edsticamente significativa en las variaciones de la concentraci\u00f3n de no entre el momento 0 y +60 entre el grupo control y el grupo aminoguanidina (p = 0,008). Tras analizar los resultados se demuestra una disminuci\u00f3n de no durante la isquemia y un aumento del mismo en la reperfusi\u00f3n como posible responsables del da\u00f1o en la lesi\u00f3n por i\/r. Estos efectos parecen contrarrestarse por la administraci\u00f3n de l-arginina y aminoguanidina al aumentar los niveles de no previos a la reperfusi\u00f3n y disminuirlos durante la misma.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Papel del \u00f3xido n\u00edtrico y de las \u00f3xido n\u00edtrico sintasas en la lesi\u00f3n por isquemia-reperfusi\u00f3n cut\u00e1nea. modelo experimental en ratas.<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Papel del \u00f3xido n\u00edtrico y de las \u00f3xido n\u00edtrico sintasas en la lesi\u00f3n por isquemia-reperfusi\u00f3n cut\u00e1nea. modelo experimental en ratas. <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Marcos Mart\u00edn D\u00edaz <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Complutense de Madrid<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 20\/02\/2008<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Francisco Xavier Santos Heredero<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: Jos\u00e9 Luis Balibrea  cantero <\/li>\n<li>Francisco G\u00f3mez bravo (vocal)<\/li>\n<li>Jos\u00e9 Mar\u00eda Lasso vazquez (vocal)<\/li>\n<li>alfonso Vallejo valero (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Marcos Mart\u00edn D\u00edaz Durante la transferencia de un colgajo libre hay un periodo de isquemia con disminuci\u00f3n 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