{"id":63637,"date":"2018-03-09T22:51:36","date_gmt":"2018-03-09T22:51:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/mecanismos-celulares-y-moleculares-de-expresion-de-factor-tisular-en-monocitos-de-pacientes-con-sa%c2%adndrome-antifosfola%c2%adpido-primario-papel-de-las-estatinas-como-terapia-antitrombotica\/"},"modified":"2018-03-09T22:51:36","modified_gmt":"2018-03-09T22:51:36","slug":"mecanismos-celulares-y-moleculares-de-expresion-de-factor-tisular-en-monocitos-de-pacientes-con-sa%c2%adndrome-antifosfola%c2%adpido-primario-papel-de-las-estatinas-como-terapia-antitrombotica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/polipeptidos-y-proteinas\/mecanismos-celulares-y-moleculares-de-expresion-de-factor-tisular-en-monocitos-de-pacientes-con-sa%c2%adndrome-antifosfola%c2%adpido-primario-papel-de-las-estatinas-como-terapia-antitrombotica\/","title":{"rendered":"Mecanismos celulares y moleculares de expresi\u00f3n de factor tisular en monocitos de pacientes con s\u00edndrome antifosfol\u00edpido primario. papel de las estatinas como terapia antitromb\u00f3tica"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Paula Buend\u00eda Bello <\/strong><\/h2>\n<p>El s\u00edndrome antifosfol\u00edpido primario (saf) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la asociaci\u00f3n de trombosis arteriales y\/o venosas y\/o una historia obst\u00e9trica con p\u00e9rdidas fetales o prematuridad en presencia de anticuerpos antifosfolip\u00eddico (aaf). La trombosis es una complicaci\u00f3n m\u00e1s severa de este s\u00edndrome y los mecanismos que conducen a su desarrollo son bien conocidos, sin embargo, la estrecha asociaci\u00f3n entre la presencia de aaf y este fen\u00f3meno cl\u00ednico sugiere una papel directo de estos anticuerpos en la patogenia de la trombosis. Estudios recientes han demostrado el incremento de la expresi\u00f3n del factor tisular (tf, receptor celular transmembrana que media el inicio del proceso coagulativo) en los monocitos de estos pacientes y su correlaci\u00f3n con la activaci\u00f3n del factor de transcripci\u00f3n nf?B y la s\u00edntesis de determinaci\u00f3n citoquinas (tales como el vegf, del ingl\u00e9s vascular endothelial growth factor) a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de prote\u00ednas quinasa (mapk); pudiendo ser, estas alteraciones medidas por los aaf, responsables del estado procoagulante observado en este s\u00edndrome. Con esta premisa nos planteamos analizar el papel que desempe\u00f1an los aaf en la ruta de activaci\u00f3n del tf, as\u00ed como en la expresi\u00f3n de vegf y su receptor flt-1 (a trav\u00e9s del estudio de la regulaci\u00f3n del nf?B y la activaci\u00f3n de mapk) y la posible correlaci\u00f3n entre la presencia de vegf\/flt-1 y la expresi\u00f3n incrementada de tf presente en estos pacientes. Adem\u00e1s, debido a la controversia existente en relaci\u00f3n al tratamiento de esta patolog\u00eda, el segundo objetivo de este estudio fue analizar los mecanimos reguladores de los efectos antitromb\u00f3ticos de las estatinas (fluvastatina) en pacientes con saf primario. nuestros resultados mostraron que los aaf inducen la expresi\u00f3n g\u00e9nica y proteica de tf en monocitos de pacientes saf, mediante la activaci\u00f3n simult\u00e1nea e independiente de las rutas mek\/erk-1 y p38 mapk, responsables de esta \u00faltima a su vez de la activaci\u00f3n de nf?B. Por otro lado, observamos que los aaf inducen la expresi\u00f3n de vegf y flt1 en este tipo celular, pudiendo jugar esta citoquina un papel relevante en la regulaci\u00f3n de la activaci\u00f3n y expresi\u00f3n de tf, contribuyendo as\u00ed al desarrollo de la actividad protromb\u00f3tica observada en estos pacientes. En respuesta al tratamiento in vivo con fluvastatina, los monocitos de pacientes saf mostraron una inhibici\u00f3n en la expresi\u00f3n g\u00e9nica y proteica de tf, vegf y flt1 transcurrido 1 mes de tratamiento, recuper\u00e1ndose paulatinamente hasta alcanzar niveles pr\u00f3ximos a los iniciales a los 3 meses desde el inicio del tratamiento. Adem\u00e1s, exist\u00eda una correlaci\u00f3n entre dicha inhibici\u00f3n y la inhibici\u00f3n de la actividad nf?B y p38 mapk. la demostraci\u00f3n in vivo de un efecto supresor de la expresi\u00f3n de tf y vegf confirma a la fluvastatina como regulador de la trombosis en el saf, y sugiere su indicaci\u00f3n en el tratamiento antitromb\u00f3tico de estos pacientes. No obstante, ser\u00e1 necesario el desarrollo de nuevos ensayos cl\u00ednicos en este \u00e1mbito para obtener datos concluyentes que nos permitan establecer el papel que estos f\u00e1rmacos pueden desempe\u00f1ar en el tratamiento de esta enfermedad autoinmune.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Mecanismos celulares y moleculares de expresi\u00f3n de factor tisular en monocitos de pacientes con s\u00edndrome antifosfol\u00edpido primario. papel de las estatinas como terapia antitromb\u00f3tica<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Mecanismos celulares y moleculares de expresi\u00f3n de factor tisular en monocitos de pacientes con s\u00edndrome antifosfol\u00edpido primario. papel de las estatinas como terapia antitromb\u00f3tica <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Paula Buend\u00eda Bello <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 C\u00f3rdoba<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 27\/03\/2008<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Francisco Velasco Gimena<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: eduardo Collantes estevez <\/li>\n<li>Juan a Valles giner (vocal)<\/li>\n<li>Manuel Ramos casals (vocal)<\/li>\n<li>Mar\u00eda  del mar Malagon poyato (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Paula Buend\u00eda Bello El s\u00edndrome antifosfol\u00edpido primario (saf) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la asociaci\u00f3n de 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