{"id":64305,"date":"2018-03-09T22:52:19","date_gmt":"2018-03-09T22:52:19","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/estudio-de-la-isquemia-cerebral-por-tecnicas-de-imagen\/"},"modified":"2018-03-09T22:52:19","modified_gmt":"2018-03-09T22:52:19","slug":"estudio-de-la-isquemia-cerebral-por-tecnicas-de-imagen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/barcelona\/estudio-de-la-isquemia-cerebral-por-tecnicas-de-imagen\/","title":{"rendered":"Estudio de la isquemia cerebral por t\u00e9cnicas de imagen"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Santiago Rojas Codina <\/strong><\/h2>\n<p>La mri y el pet son \u00fatiles para estudiar diferentes aspectos fisiopatol\u00f3gicos desencadenados por la isquemia cerebral. Se pudo observar que las alteraciones en las secuencias de difusi\u00f3n se pueden utilizar para valorar el tejido que sufrir\u00e1 una degeneraci\u00f3n secundaria despu\u00e9s de una isquemia focal transitoria. Se pudo observar que la lesi\u00f3n tisular aparec\u00eda con retraso a nivel cortical cuando se comparaba con los ganglios basales. Las alteraciones en las secuencias ponderadas en difusi\u00f3n tambi\u00e9n aparec\u00edan mas tarde a nivel cortical y eran menos intensas. Todo y ser de poca magnitud estas alteraciones eran predictivas de que la corteza afectada desarrollar\u00eda infarto. Estas alteraciones ten\u00edan como substrato histopatol\u00f3gico una afectaci\u00f3n neuronal heterogenia, la aparici\u00f3n de vacuolitzaci\u00f3n astrocitaria y el inicio de la activaci\u00f3n microglial. A las 12h de reperfusi\u00f3n, momento en que los cambios en las secuencias de difusi\u00f3n ya eran evidentes se pod\u00eda observar una fuerte expresi\u00f3n de la prote\u00edna hsp72 a nivel de las neuronas corticales indicando que estas estaban sufriendo un importante estr\u00e9s celular. por otro lado  se pudo observar que hab\u00eda un incremento en la captaci\u00f3n del trazador [11c]pk11195 a nivel del infarto y en la periferia de este 4 y 7 d\u00edas despu\u00e9s del episodio isqu\u00e9mico cerebral. En el mismo intervalo hab\u00eda un incremento de la expresi\u00f3n del receptor perif\u00e9rico de las benzodiazepinas, receptor del pk11195. La expresi\u00f3n de esta prote\u00edna a nivel del n\u00facleo del infarto se daba en microglia altamente activada o macr\u00f3fagos mientras que a nivel de la periferia las c\u00e9lulas que expresaban el pbr eran los astrocitos que estaban desarrollando la cicatriz glial. Tambi\u00e9n se pudo observar que algunas poblaciones de microglia reactiva\/macr\u00f3fagos del n\u00facleo del infarto presentaban una expresi\u00f3n excepcionalmente elevada de pbr. Estas poblaciones se ubicaban en zonas de micro hemorragias y algunas de estas c\u00e9lulas mostraban activa hemofagocitosis. Parece ser que esta elevada expresi\u00f3n podr\u00eda estar en relaci\u00f3n con el papel, descrito por otros estudios, del pbr en el metabolismo del grupo hemo y el metabolismo de las protoporfinas. Por \u00faltimo se pretende valorar la utilidad del [11c]flumazenil para detectar la p\u00e9rdida de la viabilidad neuronal en la fase hiperaguda del infarto cerebral en un modelo de isquemia focal transitoria. En el modelo estudiado el [11c] fumazenil no fue capaz de detectar la p\u00e9rdida neuronal inducida por la isquemia en ninguno de los tiempos estudiados a pesar de que esta se puso en evidencia por t\u00e9cnicas de inmunohistoqu\u00edmica. Pudimos concluir que el pet con[11c] flumazenil no es \u00fatil para valorar la p\u00e9rdida neuronal por la isquemia cerebral al menos en la fase hiperaguda del infarto cerebral.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Estudio de la isquemia cerebral por t\u00e9cnicas de imagen<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Estudio de la isquemia cerebral por t\u00e9cnicas de imagen <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Santiago Rojas Codina <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Barcelona<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 29\/04\/2008<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Ana Mar\u00eda Planas Obradors<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: dom\u00e9nec Ros puig <\/li>\n<li>yurek Krupinski (vocal)<\/li>\n<li>Javier Pav\u00eda segura (vocal)<\/li>\n<li>merc\u00e9 Pall\u00e1s liberia (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Santiago Rojas Codina La mri y el pet son \u00fatiles para estudiar diferentes aspectos fisiopatol\u00f3gicos desencadenados por 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