{"id":64306,"date":"2018-03-09T22:52:19","date_gmt":"2018-03-09T22:52:19","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/factor-tisular-inflamacion-y-mecanismos-serotoninergicos-contribucion-a-las-complicaciones-isquemicas-mediadas-por-plaquetas\/"},"modified":"2018-03-09T22:52:19","modified_gmt":"2018-03-09T22:52:19","slug":"factor-tisular-inflamacion-y-mecanismos-serotoninergicos-contribucion-a-las-complicaciones-isquemicas-mediadas-por-plaquetas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/hemopatologia\/factor-tisular-inflamacion-y-mecanismos-serotoninergicos-contribucion-a-las-complicaciones-isquemicas-mediadas-por-plaquetas\/","title":{"rendered":"Factor tisular, inflamacion y mecanismos serotoninergicos: contribucion a las complicaciones isquemicas mediadas por plaquetas"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Irene L\u00f3pez Vilchez <\/strong><\/h2>\n<p>Existen evidencias de que la ruptura de la placa ateroscler\u00f3tica inestable puede desencadenar la formaci\u00f3n de un trombo oclusivo, causando la aparici\u00f3n de accidentes isqu\u00e9micos vasculares. El factor tisular (ft), conocido como el principal iniciador de la cascada de la coagulaci\u00f3n, ha sido objeto de estudio en esta tesis. Mediante modelos in vitro hemos evaluado su papel en la hemostasia, tanto expuesto en una superficie como en forma circulante expuesto en microves\u00edculas lip\u00eddicas (mv-ft), cuyos niveles se han encontrado incrementados en algunas patolog\u00edas asociadas a elevado riesgo cardiovascular. Hemos observado que el ft expuesto en una superficie podr\u00eda ejercer un efecto adhesivo para las plaquetas, adem\u00e1s de su papel en la coagulaci\u00f3n, y sugerimos el factor de von willebrand como una mol\u00e9cula clave en esta adhesi\u00f3n. Sin embargo no debe ignorarse que tanto tras una lesi\u00f3n vascular como tras la ruptura de una placa de ateroma, la exposici\u00f3n de ft vendr\u00e1 acompa\u00f1ada de col\u00e1geno (col). En base a esto, tambi\u00e9n hemos evaluado la contribuci\u00f3n relativa a la trombog\u00e9nesis de distintas combinaciones de col y de ft. Siendo aquella donde hay peque\u00f1as cantidades de ft rodeado de grandes cantidades de col la combinaci\u00f3n con mayor potencial oclusivo, lo que ayudar\u00eda a comprender el comportamiento tras la ruptura de una placa de ateroma atendiendo a su composici\u00f3n en fty col. En cuanto al mv-ft, hemos comparado ft de origen placentario (contaminado con otros ant\u00edgenos entre ellos el cd62-p) y ft recombinante relipidado, evidenciado que las plaquetas poseen mecanismos para internalizar mv-ft y transportarlo en su interior hasta su liberaci\u00f3n en la zona de crecimiento del trombo. En este trabajo tambi\u00e9n se ha explorado el papel del ligando fisiol\u00f3gico del ft, el fviia, el cual indujo una agregaci\u00f3n irreversible de la suspensi\u00f3n plaquetaria con mv-ft en su interior, en ausencia de prote\u00ednas plasm\u00e1ticas. En esta tesis tambi\u00e9n se han estudiado el efecto de otros sistemas capaces de potenciar la trombog\u00e9nesis. Hemos visto que la presencia de ant\u00edgenos de inflamaci\u00f3n, como el cd62-p, acelera la interacci\u00f3n de ft por las plaquetas, ya que la internalizaci\u00f3n del ft recombinante, que no posee cd62-p, se produjo a menor velocidad. Otro sistema estudiado ha sido los mecanismos serotonin\u00e9rgicos, normalmente infravalorados en la hemostasia. Si bien es conocido que tras un evento cardiovascular el 20% de los casos desarrollar\u00e1 un cuadro de depresi\u00f3n, lo que aumenta 4-5 veces el riesgo de sufrir un segundo evento cardiovascular; recientemente tambi\u00e9n se est\u00e1 sugiriendo, que la presencia de s\u00edntomas depresivos podr\u00eda estar prediciendo la aparici\u00f3n de un evento cardiovascular. La conexi\u00f3n parece estar en las plaquetas y los mecanismos serotonin\u00e9rgicos. Hemos visto que la serotonina (5-ht) incrementa la trombog\u00e9nesis y la fibrinoformaci\u00f3n en un modelo in vitro de trombog\u00e9nesis, efecto que es prevenido por la incubaci\u00f3n previa con un inhibidor selectivo de la recaptaci\u00f3n de la 5-ht. Adem\u00e1s, hemos visto que la 5-ht induce preactivaci\u00f3n de las plaquetas, y expresi\u00f3n en ellas de ant\u00edgenos procoagulantes como el factor v de la coagulaci\u00f3n. Lo m\u00e1s interesante es que esta preactivaci\u00f3n inducida por 5-ht es capaz de potenciar tambi\u00e9n la internalizaci\u00f3n de mv-ft por las plaquetas induciendo la agregaci\u00f3n plaquetaria irreversible. Estos trabajos ofrecer\u00edan evidencias a nivel experimental de la relaci\u00f3n que parece haber entre depresi\u00f3n mayor y riesgo cardiovascular. en estos trabajos tambi\u00e9n se han utilizado estrategias inhibidoras que parecen interferir en la internalizaci\u00f3n del ft como es el uso de un antiplaquetario (anti gplibllla) y un anticuerpo contra la cd62-p, tambi\u00e9n se han utilizado heparinas que prevendr\u00edan la agregaci\u00f3n irreversible en presencia de fviia, o bien de un inhibidor de la recaptaci\u00f3n de la 5-ht que previene los efectos inducidos por la presencia de la 5-ht en los modelos experimentales utilizados.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Factor tisular, inflamacion y mecanismos serotoninergicos: contribucion a las complicaciones isquemicas mediadas por plaquetas<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Factor tisular, inflamacion y mecanismos serotoninergicos: contribucion a las complicaciones isquemicas mediadas por plaquetas <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Irene L\u00f3pez Vilchez <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Barcelona<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 29\/04\/2008<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Ana M\u00aa Gal\u00e1n Silvo<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: n\u00faria Pujol moix <\/li>\n<li>enric Carreras pons (vocal)<\/li>\n<li>Jos\u00e9 Rivera pozo (vocal)<\/li>\n<li>magdalena Heras fortuny (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Irene L\u00f3pez Vilchez Existen evidencias de que la ruptura de la placa ateroscler\u00f3tica inestable puede desencadenar la 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