{"id":64867,"date":"2018-03-09T22:52:55","date_gmt":"2018-03-09T22:52:55","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/alteracion-en-la-glicosilacion-de-acetilcolinesterasa-en-la-enfermedad-de-alzheimer\/"},"modified":"2018-03-09T22:52:55","modified_gmt":"2018-03-09T22:52:55","slug":"alteracion-en-la-glicosilacion-de-acetilcolinesterasa-en-la-enfermedad-de-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/bioquimica-molecular\/alteracion-en-la-glicosilacion-de-acetilcolinesterasa-en-la-enfermedad-de-alzheimer\/","title":{"rendered":"Alteraci\u00f3n en la glicosilaci\u00f3n de acetilcolinesterasa en la enfermedad de alzheimer"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Mar\u00eda Ximena Silveyra <\/strong><\/h2>\n<p>Nuestro grupo de investigaci\u00f3n ha identificado mediante el uso de lectinas una alteraci\u00f3n en el patr\u00f3n de glicosilaci\u00f3n de acetilcolinesterasa en pacientes con enfermedad de alzheimer. Posteriormente, estudios bioqu\u00edmicos permitieron correlacionar dicha alteraci\u00f3n con las formas moleculares ligeras de la enzima, cuya proporci\u00f3n est\u00e1 aumentada en los pacientes con esta patolog\u00eda. Adem\u00e1s, existen evidencias de una relaci\u00f3n entre dicha alteraci\u00f3n y la expresi\u00f3n del p\u00e9ptido amiloide. Curiosamente, las formas ligeras prevalentes en el cerebro patol\u00f3gico son las especies m\u00e1s abundantes en el cerebro durante el desarrollo  embrionario. Y si asumimos que en el adulto acetilcolinesterasa realiza funciones no relacionadas con la hidr\u00f3lisis de acetilcolina, no ser\u00eda il\u00f3gico pensar que las posibles funciones embrionarias no colin\u00e9rgicas de acetilcolinesterasa podr\u00edan formar parte de un complejo mecanismo desdiferenciador-reparador que se activar\u00eda en la enfermedad de alzheimer. Con este escenario surge la necesidad de adecuar las terapias con inhibidores de acetilcolinesterasa. De acuerdo con esto, nos planteamos tres objetivos generales que en conjunto intentan aportar conocimientos sobre la participaci\u00f3n de acetilcolinesterasa en la enfermedad de alzheimer desde un punto de vista patol\u00f3gico-terap\u00e9utico, intentando profundizar en la interrelaci\u00f3n amiloide-colin\u00e9rgico. En la primera parte de esta tesis se demostr\u00f3 que el incremento de actividad acetilcolinesterasa tras el tratamiento con el inhibidor de acetilcolinesterasa donepezilo no se corresponde con un aumento de la fracci\u00f3n de formas ligeras de la enzima. Incluso, la fracci\u00f3n de formas ligeras anormalmente glisosiladas es la \u00fanica que tras el tratamiento mantiene una correlaci\u00f3n positiva con los niveles de abeta42. Estos resultados confirman que esta fracci\u00f3n de glicoformas estar\u00eda directamente influenciada por el metabolismo del p\u00e9ptido abeta. En la segunda parte de la tesis, se demostr\u00f3 que la alteraci\u00f3n en la glicosilaci\u00f3n de acetilcolinesterasa caracterizada en la enfermedad de alzheimer es espec\u00edfica de esta patolog\u00eda y refleja un aumento de ciertas glicoformas ligeras de la enzima. Y por \u00faltimo, demostramos la interacci\u00f3n entre presinilina 1 y acetilcolinesterasa, mientras que en un modelo de rat\u00f3n transg\u00e9nico que expresaba una forma patog\u00e9nica mutada de presinilina 1 se observ\u00f3 una disminuci\u00f3n de la actividad acetilcolinesterasa as\u00ed como tambi\u00e9n una alteraci\u00f3n en la glicosilaci\u00f3n y conformaci\u00f3n de la misma. Esto sumado al hecho de que ambas prote\u00ednas co-localizan en regiones perinucleares biosint\u00e9ticas, sugiere la participaci\u00f3n de presenilina 1 en el procesamiento postraduccional de acetilcolinesterasa.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Alteraci\u00f3n en la glicosilaci\u00f3n de acetilcolinesterasa en la enfermedad de alzheimer<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Alteraci\u00f3n en la glicosilaci\u00f3n de acetilcolinesterasa en la enfermedad de alzheimer <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Mar\u00eda Ximena Silveyra <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Miguel hern\u00e1ndez de elche<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 30\/05\/2008<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Javier Saez Valero<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: pilar G\u00f3mez ramos <\/li>\n<li>diego Mu\u00f1oz-torrero lopez-ibarra (vocal)<\/li>\n<li>encarnaci\u00f3n Mu\u00f1oz delgado (vocal)<\/li>\n<li>Francisco Javier Campoy men\u00e9ndez (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Mar\u00eda Ximena Silveyra Nuestro grupo de investigaci\u00f3n ha identificado mediante el uso de lectinas una alteraci\u00f3n en 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