{"id":66687,"date":"2018-03-09T22:55:04","date_gmt":"2018-03-09T22:55:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/contribucion-de-la-exocitosis-neuronal-a-la-potenciacion-inflamatoria-del-canal-trpv1\/"},"modified":"2018-03-09T22:55:04","modified_gmt":"2018-03-09T22:55:04","slug":"contribucion-de-la-exocitosis-neuronal-a-la-potenciacion-inflamatoria-del-canal-trpv1","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/bioquimica-molecular\/contribucion-de-la-exocitosis-neuronal-a-la-potenciacion-inflamatoria-del-canal-trpv1\/","title":{"rendered":"Contribuci\u00f3n de la exocitosis neuronal a la potenciaci\u00f3n inflamatoria del canal trpv1"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Mar\u00eda Camprubi Robles <\/strong><\/h2>\n<p>La potenciaci\u00f3n del canal i\u00f3nico integrador del dolor trpv1 subyace a la hiperalgesia t\u00e9rmica mediada por una gran variedad de factores proinflamatorios incluyendo el ngf, bk, igf-i, atp, il-1b y art. En neuronas nociceptivas, la liberaci\u00f3n de estos agentes proalg\u00e9sicos por el tejido da\u00f1ado o el estr\u00e9s incrementa la sensibilidad de trpv1 a est\u00edmulos nocivos. Se han propuesto diversos mecanismos determinantes de la sensibilizaci\u00f3n inflamatoria de trpv1, como una disminuci\u00f3n en el umbral de activaci\u00f3n de los nociceptores y un incremento en la expresi\u00f3n superficial de los canales nociceptores. Sin embargo, el mecanismo molecular que desencadena la traslocaci\u00f3n de trpv1 a membrana inducida por la inflamaci\u00f3n en neuronas de drg todav\u00eda permanece por dilucidar. por tanto, en este trabajo se investig\u00f3 la contribuci\u00f3n de la exocitosis regulada a la sensibilizaci\u00f3n inflamatoria de trpv1 en neuronas neonatales de drg mediante la realizaci\u00f3n de registros de calcio intracelular as\u00ed como ensayos de inmunocitoqu\u00edmica. Se evalu\u00f3 el efecto del compuesto dd04107, un peque\u00f1o p\u00e9ptido generado a partir del extremo n-terminal de la prote\u00edna del complejo snare snap25. Este compuesto es un potente inhibidor de la exocitosis mediada por el complejo snare, siendo por tanto, una herramienta farmacol\u00f3gica espec\u00edfica para indagar sobre el papel de la exocitosis regulada en la potenciaci\u00f3n inflamatoria de trpv1.  aqu\u00ed, se demuestra que la sensibilizaci\u00f3n de trpv1 evocada por el ngf, igf-i y atp es fuertemente bloqueada por el p\u00e9ptido dd04107. La potenciaci\u00f3n inducida por estos factores se acompa\u00f1\u00f3 de un incremento significativo en la expresi\u00f3n superficial de trpv1 que fue inhibida por el tratamiento con el compuesto dd04107. Por el contrario, la sensibilizaci\u00f3n de trpv1 causada por la bk, il-1b y art fue insensible al inhibidor de snare y no fue debida a un incremento en la expresi\u00f3n superficial de trpv1. Estos resultados indican que algunos, pero no todos, de los agentes proinflamatorios inducen el reclutamiento de canales de trpv1 a la superficie neuronal.  la conclusi\u00f3n final es que la potenciaci\u00f3n inflamatoria del canal trpv1 en neuronas de drg est\u00e1 contribuida por ambos mecanismos, por un lado, la fusi\u00f3n de una poblaci\u00f3n vesicular y por otro, la modificaci\u00f3n del canal. Por lo tanto, estos resultados apoyan el principio de que la exocitosis de trpv1 mediada por el complejo snare es una diana terap\u00e9utica v\u00e1lida para el tratamiento del dolor inflamatorio.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Contribuci\u00f3n de la exocitosis neuronal a la potenciaci\u00f3n inflamatoria del canal trpv1<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Contribuci\u00f3n de la exocitosis neuronal a la potenciaci\u00f3n inflamatoria del canal trpv1 <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Mar\u00eda Camprubi Robles <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Miguel hern\u00e1ndez de elche<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 28\/07\/2008<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Antonio  Vicente Ferrer Montiel<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: Carlos Belmonte Martinez <\/li>\n<li>marco Caprini (vocal)<\/li>\n<li>Rafael Fern\u00e1ndez chac\u00f3n (vocal)<\/li>\n<li>peter Mcnaughton (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Mar\u00eda Camprubi Robles La potenciaci\u00f3n del canal i\u00f3nico integrador del dolor trpv1 subyace a la hiperalgesia t\u00e9rmica 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