{"id":67177,"date":"2018-03-09T22:55:34","date_gmt":"2018-03-09T22:55:34","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/cooperacion-entre-p38-mapk-p53-y-estres-oxidativo-implicaciones-en-la-respuesta-a-agentes-genotoxicos-y-en-el-mantenimiento-de-la-pluripontencialidad-de-celulas-troncales\/"},"modified":"2018-03-09T22:55:34","modified_gmt":"2018-03-09T22:55:34","slug":"cooperacion-entre-p38-mapk-p53-y-estres-oxidativo-implicaciones-en-la-respuesta-a-agentes-genotoxicos-y-en-el-mantenimiento-de-la-pluripontencialidad-de-celulas-troncales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/cooperacion-entre-p38-mapk-p53-y-estres-oxidativo-implicaciones-en-la-respuesta-a-agentes-genotoxicos-y-en-el-mantenimiento-de-la-pluripontencialidad-de-celulas-troncales\/","title":{"rendered":"Cooperacion entre p38 mapk, p53 y estr\u00e9s oxidativo: implicaciones en la respuesta a agentes genot\u00f3xicos y en el mantenimiento de la pluripontencialidad de c\u00e9lulas troncales."},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Paloma Bragado Domingo <\/strong><\/h2>\n<p>Null las rutas de p53 y de las p38 mapks pueden participar en una gran variedad de procesos celulares, dependiendo del tipo celular y del est\u00edmulo. Ambas rutas est\u00e1n implicadas en el mecanismo de acci\u00f3n de varios compuestos quimioterap\u00e9uticos (barbarotto et al., 2008; breen et al., 2007; losa et al., 2003). Se activan en respuesta a estr\u00e9s y al da\u00f1o en el dna conduciendo a la inducci\u00f3n de apoptosis, parada de ciclo o senescencia. Est\u00e1 descrito que p38 puede regular la activaci\u00f3n de p53 en respuesta a  determinados est\u00edmulos, entre ellos algunos agentes quimioterape\u00faticos (bulavin et al., 1999; sanchez-prieto et al., 2000).  \themos caracterizado el papel de p53 y p38 mapks en la apoptosis inducida por cisplatino en la l\u00ednea celular hct116, derivad a de un carcinoma de colon. El cisplatino es un agente quimioterap\u00e9utico usado en el tratamiento de muchos tumores, sobre todo tumores de ovario y test\u00edculo. Es un compuesto inorg\u00e1nico que se une covalentemente al dna. Nuestros resultados indican que , en estas c\u00e9lulas, la potente actividad del cisplatino como inductor de apotosis requiere la activaci\u00f3n de p38? Mapk, mediada por p53 a trav\u00e9s de la generaci\u00f3n de ros. A su vez, p38?? Una vez activada, aumenta la activaci\u00f3n de p53 gener\u00e1ndose un cic lo de retroalimentaci\u00f3n positiva que amplifica la se\u00f1al de p53 en respuesta a cisplatino.  \tpor otro lado, se ha descrito la existencia de c\u00e9lulas madre del c\u00e1ncer (csc) como aquellas que mantienen el crecimiento y dan lugar a todos los tipos de c\u00e9lu las que forman el tumor. Hipot\u00e9ticamente estas c\u00e9lulas iniciadoras del c\u00e1ncer poseen algunas caracter\u00edsticas de c\u00e9lulas madre, como son la capacidad de autorenovaci\u00f3n y la pluripotencialidad (revisado por burkert et al., 2006). Las terapias cl\u00e1sicas no tienen en cuenta la heterogeneidad del tumor, ni las propiedades de las csc (revisado por yang and wechsler-reya, 2007). Por ello, es necesario profundizar en los mecanismos que regulan la autorenovaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas madre para dise\u00f1ar nuevas terapias m\u00e1s eficientes. \t nuestros resultados muestran que el \u00e1cido asc\u00f3rbico ayuda a mantener la capacidad de autorenovaci\u00f3n de las c\u00e9lulas madre embrionarias, en presencia de lif, a trav\u00e9s de un mecanismo independiente de su activid ad antioxidante, que implica la inducci\u00f3n de nanog, oct3\/4 y sox2. Asimismo, la inhibici\u00f3n de la ruta de las erks, bloquea la diferenciaci\u00f3n y permite el mantenimiento de la autorenovaci\u00f3n de c\u00e9lulas madre embrionarias a trav\u00e9s de la regulaci\u00f3n de la<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Cooperacion entre p38 mapk, p53 y estr\u00e9s oxidativo: implicaciones en la respuesta a agentes genot\u00f3xicos y en el mantenimiento de la pluripontencialidad de c\u00e9lulas troncales.<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Cooperacion entre p38 mapk, p53 y estr\u00e9s oxidativo: implicaciones en la respuesta a agentes genot\u00f3xicos y en el mantenimiento de la pluripontencialidad de c\u00e9lulas troncales. <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Paloma Bragado Domingo <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Complutense de Madrid<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 29\/09\/2008<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Almudena Porras Gallo<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: Ana Cuenda mendez <\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Paloma Bragado Domingo Null las rutas de p53 y de las p38 mapks pueden participar en una 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