{"id":68297,"date":"2018-03-09T22:56:45","date_gmt":"2018-03-09T22:56:45","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/factores-pronosticos-de-descompensacion-y-mortalidad-en-pacientes-con-cirrosis-hepatica-por-virus-de-la-hepattis-c-coinfectados-por-virus-de-la-inmunodeficiencia-humana\/"},"modified":"2018-03-09T22:56:45","modified_gmt":"2018-03-09T22:56:45","slug":"factores-pronosticos-de-descompensacion-y-mortalidad-en-pacientes-con-cirrosis-hepatica-por-virus-de-la-hepattis-c-coinfectados-por-virus-de-la-inmunodeficiencia-humana","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/medicina-interna\/factores-pronosticos-de-descompensacion-y-mortalidad-en-pacientes-con-cirrosis-hepatica-por-virus-de-la-hepattis-c-coinfectados-por-virus-de-la-inmunodeficiencia-humana\/","title":{"rendered":"Factores pron\u00f3sticos de descompensaci\u00f3n y mortalidad en pacientes con cirrosis hep\u00e1tica por virus de la hepattis c coinfectados por virus de la inmunodeficiencia humana."},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Francisco Manuael Brun Romero <\/strong><\/h2>\n<p>Introducci\u00f3n. tras la comercializaci\u00f3n, a finales de 1996, de los inhibidores de la proteasa y la instauraci\u00f3n del tratamiento antirretroviral de gran actividad (targa) se observ\u00f3 una importante disminuci\u00f3n de la morbimortalidad de la infecci\u00f3n por vih, produj\u00e9ndose a continuaci\u00f3n un aumento de aquella relacionada con la infecci\u00f3n por vhc.  objetivos. el objetivo gen\u00e9rico de este trabajo es el an\u00e1lisis, en enfermos con cirrosis hep\u00e1tica secundaria a infecci\u00f3n cr\u00f3nica por vhc coinfectados por vih, de los factores pron\u00f3sticos de descompensaci\u00f3n de la cirrosis hep\u00e1tica previamente compensada y de la mortalidad secundaria a causa hep\u00e1tica.  establecemos como objetivos espec\u00edficos los siguientes: 1. An\u00e1lisis de la historia natural de la cirrosis previamente compensada y del valor predictivo de descompensaci\u00f3n en este grupo de par\u00e1metros cl\u00e1sicamente definidos como tales en sujetos con cirrosis hep\u00e1tica por vhc sin infecci\u00f3n por vih: a) indicadores de funci\u00f3n hepatocelular (\u00edndice de child-pugh); b) funci\u00f3n renal (concentraci\u00f3n de creatinina plasm\u00e1tica y aclaramiento de creatinina); c) \u00edndices mixtos de funci\u00f3n hep\u00e1tica y renal (\u00edndice meld); d) estado hemodin\u00e1mico y activaci\u00f3n de sistemas vasoactivos (concentraci\u00f3n s\u00e9rica y urinaria de sodio, tensi\u00f3n arterial y activaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona). 2. An\u00e1lisis de la historia natural de la cirrosis previamente descompensada y del valor predictivo de nueva descompensaci\u00f3n y mortalidad en la enfermedad hep\u00e1tica terminal de los par\u00e1metros previamente descritos.  3. Estudio de la influencia sobre la cirrosis compensada y la mortalidad por causa hep\u00e1tica de par\u00e1metros espec\u00edficamente relacionados con la infecci\u00f3n por vih, como: a) recuento de linfocitos t cd4+; b) carga plasm\u00e1tica de arn de vih; c) infecciones oportunistas incluidas en la categor\u00eda c definitoria de sida; y d) tratamiento antirretroviral frente al vih.  4. Valoraci\u00f3n del efecto del tratamiento frente a la hepatitis cr\u00f3nica por vhc, con interfer\u00f3n alfa (est\u00e1ndar o pegilado) con o sin ribavirina, sobre la aparici\u00f3n de descompensaciones de la cirrosis hep\u00e1tica independientemente de la respuesta viral obtenida con el mismo.   pacientes y m\u00e9todo. estudio de cohortes prospectivo y multic\u00e9ntrico realizado en los hospitales universitarios de puerta del mar, puerto real y hospital general del sas de jerez de la frontera. Durante el per\u00edodo de inclusi\u00f3n (01\/04\/2004-01\/04\/2005) cumplieron los criterios de ingreso (coinfecci\u00f3n por vih\/vhc confirmada y cirrosis hep\u00e1tica demostrada) 92 pacientes. Durante una media de 2 a\u00f1os de seguimiento, los pacientes fueron revisados de forma trimestral y siempre y cuando presentaron alguna descompensaci\u00f3n de la cirrosis hep\u00e1tica o alg\u00fan evento relacionado con la infecci\u00f3n por vih. Se prest\u00f3 especial atenci\u00f3n a:  a) seguimiento cl\u00ednico: complicacionies, efectos secundarios y cumplimiento del targa. b) par\u00e1metros anal\u00edticos: hemograma, bioqu\u00edmica, iones en orina, coagulaci\u00f3n y aquellos necesarios para el c\u00e1lculo de los \u00edndices child y meld. c) par\u00e1metros inmunovirol\u00f3gicos: linfocitos t cd4+, carga viral de vih y vhc, genotipo viral c. d) par\u00e1metros hemodin\u00e1micos y vasoactivos: presi\u00f3n arterial media (pam), sodio plasm\u00e1tico, concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de aldosterona y actividad de renina plasm\u00e1tica (arp).  e) targa prescrito. los pacientes fueron seguidos hasta el final del per\u00edodo de seguimiento (31\/12\/2006), trasplante hep\u00e1tico o exitus. se realiz\u00f3 un an\u00e1lisis estad\u00edstico de las variables descriptivas, as\u00ed como an\u00e1lisis de los factores relacionados de forma independiente con el riesgo de descompensaci\u00f3n y mortalidad mediante regresi\u00f3n de cox y an\u00e1lisis de superviviencia mediante las curvas de kaplan-meier.  resultados. de los 92 pacientes inclu\u00eddos, 50 presentaban una cirrosis hep\u00e1tica sin descompensaciones previas y 42 hab\u00edan presentado alguna vez ascitis, hemorragia digestiva alta relacionada con varices esof\u00e1gicas o gastropat\u00eda de la hipertensi\u00f3n portal, peritonitis bacteriana espont\u00e1nea, encefalopat\u00eda hep\u00e1tica o ictericia no obstructiva. Los pacientes de este segundo grupo presentaban una puntuaci\u00f3n del indice de child y meld significativamente mayor que los del primero. al analizar los factores predictores de descompensaci\u00f3n, encontramos que el \u00fanico factor predictor de la misma de forma independiente en el grupo de pacientes sin descompensaciones previas (presentaron alguna descompensaci\u00f3n durante el seguimiento s\u00f3lo 7 pacientes) fue el \u00edndice de child >6 (hr 7.937 (1.591-39.583); p=0.048). En el grupo de pacientes con descompensaciones previas, presentaron alguna nueva durante el seguimiento hasta 27 pacientes (64%). En este grupo, adem\u00e1s del indice de child, fueron factores predictores de descompensaci\u00f3n de forma independiente la arp y la ausencia de targa durante el seguimiento. Los pacientes con mayor disfunci\u00f3n hepatocelular (indices de child b y c), presentaron significativamente mayor riesgo de descompensaci\u00f3n que aquellos con funci\u00f3n conservada (indice de child a). durante el seguimiento fallecieron 27 pacientes, con un riesgo de mortalidad por cualquier causa del 25% y 37% al primer y segundo a\u00f1os, respectivamente. El riesgo de muerte por causa hep\u00e1tica fue del 19% y 28%, respectivamente. El 81% de los fallecidos lo hicieron por enfermedad hep\u00e1tica, siendo la encefalopat\u00eda hep\u00e1tica la m\u00e1s frecuente (33%). Los factores relacionados de forma independiente con el riesgo de muerte fueron el indice de child y su progresi\u00f3n durante el seguimiento, la arp a la inclusi\u00f3n en el estudio y la ausencia de targa. Al analizar los factores predictores de muerte en funci\u00f3n del indice de child, encontramos que: &#8211; en aquellos pacientes con indice de child a, este \u00edndice fue el \u00fanico factor predictor de mortalidad. &#8211; en aquellos pacientes con indices de child b y c, tanto el propio \u00edndice, como la arp, la ausencia de targa y la aparici\u00f3n de dos o m\u00e1s descompensaciones fueron predictores de mortalidad. en el grupo de pacientes que no presentaron nuevas descompensaciones durante el seguimiento, no se produjo ning\u00fan fallecimiento.   conclusiones. 1. Los pacientes con cirrosis hep\u00e1tica compensada coinfectados por vih\/vhc presentan una elevada tasa de descompensaci\u00f3n de la misma, superior a la descrita en la literatura para los sujetos sin infecci\u00f3n por vih.  2. En los pacientes sin descompensaciones previas de la cirrosis hep\u00e1tica, el \u00fanico factor asociado de forma independiente con la presencia futura de descompensaciones es el \u00edndice de child-pugh.  3. El riesgo de nuevas descompensaciones en los pacientes con cirrosis hep\u00e1tica descompensada coinfectados por vih\/vhc al a\u00f1o de seguimiento quintuplica el de los pacientes sin descompensaciones previas y es equiparable al riesgo descrito en la literatura para los pacientes sin infecci\u00f3n por vih tras 5 a\u00f1os de seguimiento.   4. En los pacientes con descompensaciones previas de la cirrosis hep\u00e1tica, adem\u00e1s del \u00edndice de child-pugh, son factores pron\u00f3sticos de descompensaci\u00f3n la activaci\u00f3n de sistemas vasoactivos, representada por la actividad de renina plasm\u00e1tica, y la ausencia de  tratamiento frente al vih. 5. El \u00edndice de child-pugh es un importante factor pron\u00f3stico de mortalidad en sujetos con disfunci\u00f3n hepatocelular (clase b y c de child) y el \u00fanico factor pron\u00f3stico en aquellos con funci\u00f3n hepatocelular conservada (clase a de child). 6. En pacientes con disfunci\u00f3n hepatocelular (clase b y c de child) tambi\u00e9n son importantes factores pron\u00f3sticos de mortalidad la activaci\u00f3n de sistemas vasoactivos (actividad de renina plasm\u00e1tica), las descompensaciones repetidas de la cirrosis hep\u00e1tica, y la ausencia de tratamiento frente al vih.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Factores pron\u00f3sticos de descompensaci\u00f3n y mortalidad en pacientes con cirrosis hep\u00e1tica por virus de la hepattis c coinfectados por virus de la inmunodeficiencia humana.<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Factores pron\u00f3sticos de descompensaci\u00f3n y mortalidad en pacientes con cirrosis hep\u00e1tica por virus de la hepattis c coinfectados por virus de la inmunodeficiencia humana. <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Francisco Manuael Brun Romero <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 C\u00e1diz<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 28\/11\/2008<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Jos\u00e9 Antonio Gir\u00f3n Gonz\u00e1lez<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: melchor Alvarez de mon soto <\/li>\n<li>Juan  Antonio Pineda vergara (vocal)<\/li>\n<li>f\u00e1tima Gal\u00e1n s\u00e1nchez (vocal)<\/li>\n<li>alipio Mangas rojas (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Francisco Manuael Brun Romero Introducci\u00f3n. tras la comercializaci\u00f3n, a finales de 1996, de los inhibidores de la 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