{"id":74906,"date":"2018-03-09T23:20:00","date_gmt":"2018-03-09T23:20:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/la-hiperhomocisteinemia-como-factor-de-riesgo-cardiovascular-tras-el-trasplante-renal\/"},"modified":"2018-03-09T23:20:00","modified_gmt":"2018-03-09T23:20:00","slug":"la-hiperhomocisteinemia-como-factor-de-riesgo-cardiovascular-tras-el-trasplante-renal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/nefrologia\/la-hiperhomocisteinemia-como-factor-de-riesgo-cardiovascular-tras-el-trasplante-renal\/","title":{"rendered":"La hiperhomocisteinemia como factor de riesgo cardiovascular tras el trasplante renal"},"content":{"rendered":"

Tesis doctoral de Joaquin Francisco Manrique Escola <\/strong><\/h2>\n

Titulo la hiperhomocisteinemia como factor de riesgo cardiovascular tras el trasplante renal resumen: la enfermedad cardiovascular constituye la principal causa de muerte tras el trasplante renal, incluso se ha descrito como la principal causa de p\u00e9rdida del injerto tras el primer a\u00f1o postrasplante. A pesar de la detecci\u00f3n y prevenci\u00f3n de los factores de riesgo cardiovascular cl\u00e1sicos (hta, hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo, sedentarismo…), Existe un exceso de morbi-mortal i dad que no se explica exclusivamente por \u00e9stos. Se han descrito una serie de \u00abnuevos\u00bb factores entre los que destaca la hiperhomocisteinertria. La homocisteina es un metabolito intermedio del ciclo de la metionina, y se ha propuesto que la elevaci\u00f3n de sus niveles plasm\u00e1ticos podr\u00eda contribuir al desarrollo de aterosclerosis. Los mecanismos propuestos incluyen un incremento de la inflamaci\u00f3n, del estr\u00e9s oxidativo, de las alteraciones protromb\u00f3ticas y en definitiva, la disfunci\u00f3n endotelial. El tratamiento con acido f\u00f3lico y complejo b se ha demostrado eficaz en el descenso y normalizaci\u00f3n de la homocisteina en la poblaci\u00f3n general, en pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica en programa de di\u00e1lisis y tras el trasplante renal, aunque no se ha demostrado hasta la fecha un descenso en la mortalidad de origen cardiovascular. Hemos seleccionado una poblaci\u00f3n de 56 pacientes con hiper\u00f1ocisteinemia (hc14 mol\/l), y hemos randomizado a la mitad de ellos a recibir tratamiento con acido f\u00f3lico (10 mg\/d\u00eda) y complejo b (b12 500 mg\/d\u00eda y b6 250 mg\/dia), y un tercer grupo de pacientes trasplantados con niveles de homocisteina normales como controles (< 14 mol\/l). Hemos determinado marcadores de inflamaci\u00f3n (proteina c reactiva de alta sensibilidad, alb\u00famina plasm\u00e1tica y prostgalandina e2), de estr\u00e9s oxidativo en orina (8-oh-deoxiguanosina como marcador de oxidaci\u00f3n de dna, y f2-isoprostano, marcador de peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica), protromb\u00f3ticos (fibrin\u00f3geno y factor von willebrand), funci\u00f3n endotelial mediante el protocolo ecogr\u00e1fico de medici\u00f3n de la capacidad vasodilatadora del endotelio la arteria braquial y otros marcadores de remodelado vascular como el vegf. Hemos observado que la poblaci\u00f3n trasplantada renal con hiperhomocisteinemia presenta una elevaci\u00f3n basal de los marcadores de inflamaci\u00f3n pcrus e hipoalbuminemia, mayor capacidad protromb\u00f3tica medida por vwf, y peor funci\u00f3n endotelial medida por capacidad vasodilatadora dependiente de endotelio, respecto de los pacientes con hc normal. El tratamiento descrito se acompa\u00f1\u00f3 de una reducci\u00f3n de la pcrus, una mejor\u00eda de los marcadores de protrombosis vwf y fibrin\u00f3geno, descenso de la 8-oh-dg y mejor\u00eda de la funci\u00f3n endotelial medida mediante ecograf\u00eda, tras tres meses de tratamiento. El tratamiento de la hiperhomocisteinemia tras el trasplante renal se acompa\u00f1a de mejoria de marcadores inflamatorios, protromb\u00f3ticos, de estr\u00e9s oxidativo y de funci\u00f3n endotelial medida por ecograf\u00eda doppler. Esta mejor\u00eda del perfil ateroscler\u00f3tico de los pacientes trasplantados renales podr\u00eda contribuir a un descenso de los eventos cardiovasculares a largo plazo\n\n\n\n \n\n\n

Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00abLa hiperhomocisteinemia como factor de riesgo cardiovascular tras el trasplante renal<\/strong>\u00ab<\/h3>\n
    \n
  • T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 La hiperhomocisteinemia como factor de riesgo cardiovascular tras el trasplante renal <\/li>\n
  • Autor:<\/strong>\u00a0 Joaquin Francisco Manrique Escola <\/li>\n
  • Universidad:<\/strong>\u00a0 Navarra<\/li>\n
  • Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 22\/06\/2005<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/p>\n

    Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n
      \n
    • Director de la tesis<\/strong>\n
        \n
      • Pedro Errasti Goenaga<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n
      • Tribunal<\/strong>\n
          \n
        • Presidente del tribunal: Jes\u00fas Bustamante bustamante <\/li>\n
        • Jos\u00e9 Antonio Paramo fernandez (vocal)<\/li>\n
        • Manuel Arias rodriguez (vocal)<\/li>\n
        • ildefonso Lampreabe gaztelu (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n

           <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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