{"id":83893,"date":"2018-03-10T00:08:03","date_gmt":"2018-03-10T00:08:03","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/muerte-celular-por-sobrecarga-de-calcio-citoproteccion-por-calcio-antagonistas\/"},"modified":"2018-03-10T00:08:03","modified_gmt":"2018-03-10T00:08:03","slug":"muerte-celular-por-sobrecarga-de-calcio-citoproteccion-por-calcio-antagonistas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/ciencias-medicas\/muerte-celular-por-sobrecarga-de-calcio-citoproteccion-por-calcio-antagonistas\/","title":{"rendered":"Muerte celular por sobrecarga de calcio: citoproteccion por calcio-antagonistas."},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> M. Francisca Cano Abad <\/strong><\/h2>\n<p>En la presente tesis nos planteamos esclarecer los mecanismos b\u00e1sicos de la muerte celular tras un episodio isqu\u00e9mico cerebral y el posible rescate farmacol\u00f3gico.  es bien sabido que la sobrecarga de ca2+ produce muerte celular. En la isquimia, la falta de oxigeno y de glucosa, conduce a una despolarizaci\u00f3n incontrolada neuronal, liber\u00e1ndose a la hendidura sin\u00e1ptica amino\u00e1cidos excitadores, tales como glutamato, que al interaccionar con sus receptores de membrana posin\u00e1ptica cierran un c\u00edrculo vicioso de hiperexcitabilidad neuronal donde el ca2+ accede al interior celular a tr\u00e1ves de los receptores de nmda, canales de ca2+ voltaje accede al interior celular a trav\u00e9s de los receptores de nmda, canales de ca2+ voltaje dependiente (ccvd), de las bombas de ca2+ trabajanod en sentido reverso y por el vaciamiento de los dep\u00f3sitos intracelulares de ca2+. Como modelo celular hemos empleado, la c\u00e9lula cromaf\u00edn bovina. Esta expresa ccvd del tipo neuronal, l, n, p\/q, por lo que es un excelente modelo  para esclarecer los mecanismos b\u00e1sicos de la muerte celular por sobrecarga de ca2+ y la b\u00fasqueda de f\u00e1rmacos neuroprotectores. el par\u00e1metro que nos sirvi\u00f3 para determinar la viabilidad celular fue la l\u00e1ctico deshidrogenasa, que se libera al medio extracelular cuando la membrana citoplasm\u00e1tica se rompe. Hemos desarrollado distintos modelos \u00bb in vitro\u00bb de sobrecarga de ca 2+; para ello hemos empleado  diferentes herramientas farmacologicas tales como; veratridina, bario, ouaba\u00edna, 6 hidroxidopamina, agonistas de los canales de calcio del suptipo l en presencia de una despolarizaci\u00f3n moderada. En la b\u00fasqueda de f\u00e1rmacos neuroprotectores cuyo mecanismos fuera evitar precisamente la sobrecarga de ca2+ letal. Se han empleado bloqueantes de ccvd selectivos ( dihidropiridinas, conotoxina gvia conocctoxina mviic y la agtoxina iva)  antagoistas de amplio espectro (lubeluzol, dotaricina, flunaricina, penfluridol). Se ha realizado un estu<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Muerte celular por sobrecarga de calcio: citoproteccion por calcio-antagonistas.<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Muerte celular por sobrecarga de calcio: citoproteccion por calcio-antagonistas. <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 M. Francisca Cano Abad <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Aut\u00f3noma de Madrid<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 24\/03\/2000<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Antonio Garcia Garcia<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: pedro S\u00e1nchez Garc\u00eda <\/li>\n<li> Moro sanchez Mar\u00eda  angeles (vocal)<\/li>\n<li>valent\u00edn Ce\u00f1a callejo (vocal)<\/li>\n<li>Jaime Renart pita (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de M. 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