{"id":92833,"date":"2018-03-11T10:11:59","date_gmt":"2018-03-11T10:11:59","guid":{"rendered":""},"modified":"2018-03-11T10:11:59","modified_gmt":"2018-03-11T10:11:59","slug":"fenotipo-glucola%c2%adtico-en-celulas-tumorales-papel-de-la-isoenzima-ubicua-de-la-6-fosfofructo-2-quinasa-fructosa-26-bisfosfatasa-upfk-2-y-del-regulador-de-la-glucolisis-y-la-apoptosis-inducido","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/ciencias-medicas\/fenotipo-glucola%c2%adtico-en-celulas-tumorales-papel-de-la-isoenzima-ubicua-de-la-6-fosfofructo-2-quinasa-fructosa-26-bisfosfatasa-upfk-2-y-del-regulador-de-la-glucolisis-y-la-apoptosis-inducido\/","title":{"rendered":"Fenotipo glucol\u00edtico en c\u00e9lulas tumorales: papel de la isoenzima ubicua de la 6-fosfofructo-2-quinasa\/fructosa-2,6-bisfosfatasa (upfk-2) y del regulador de la gluc\u00f3lisis y la apoptosis inducido por tp53 (tigar)"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Mar\u00eda Nieves Calvo Vidal <\/strong><\/h2>\n<p>1) tigar es inducido por p53 ante un estr\u00e9s leve pero tambi\u00e9n se expresa de forma p53-independiente en, al menos, varias l\u00edneas celulares cancer\u00edgenas. Su actividad fructosa-2,6-bisfosfatasa conduce al desv\u00edo de intermediarios glucol\u00edticos hacia la v\u00eda de las pentosas fosfato, con lo que contribuye a la generaci\u00f3n de glutati\u00f3n reducido, que protege a las c\u00e9lulas de la apoptosis asociada a ros. No obstante, en algunos tipos celulares muy dependientes de la glucosa, esa inhibici\u00f3n puede ser delet\u00e9rea. 2) la silenciaci\u00f3n de upfk-2 en c\u00e9lulas hela conduce a una reducci\u00f3n de los niveles de fru-2,6-p2 de un 20-30%, mientras los de lactato y atp se reducen en alrededor de un 20%. La silenciaci\u00f3n de tigar incrementa en un 100% los niveles de fru-2,6-p2 de c\u00e9lulas p53+\/+ u2os, mientras en hela el incremento es muy leve o nulo, y tampoco se alteran los niveles de lactato. 3) al silenciar upfk-2, tiende a aumentar la respiraci\u00f3n mitocondrial acoplada y desacoplada de c\u00e9lulas hela, mientras la capacidad respiratoria se mantiene como en el control negativo. La silenciaci\u00f3n de tigar no afecta a par\u00e1metros respiratorios de hela. 4) la silenciaci\u00f3n de upfk-2 en c\u00e9lulas hela reduce en un 30-40% su tasa de crecimiento dependiente de anclaje, en un 60-80% su capacidad de crecimiento independiente de anclaje y en un 30% la viabilidad celular. La silenciaci\u00f3n de tigar en c\u00e9lulas hela reduce en un 15-20% su tasa de crecimiento dependiente de anclaje, no afecta a su capacidad de crecimiento independiente de anclaje y reduce su viabilidad celular en s\u00f3lo un 10%. 5) la silenciaci\u00f3n de upfk-2 causa un 20-25% de apoptosis temprana. La silenciaci\u00f3n de tigar s\u00f3lo causa un ligero aumento de la apoptosis basal. En cambio, la silenciaci\u00f3n simult\u00e1nea de upfk-2 y tigar reduce la apoptosis temprana y aumenta la apoptosis tard\u00eda y necrosis, respecto a la silenciaci\u00f3n \u00fanica de upfk-2. La apoptosis al silenciar upfk-2 se corresponde con un incremento del mrna de noxa y una disminuci\u00f3n del mrna de bcl-2. 6) la silenciaci\u00f3n de upfk-2 o de tigar no afecta a marcadores de autofagia como lc3-ii, atg5, beclina-1, bnip3 o bnip3l 7) la silenciaci\u00f3n de upfk-2 dificulta la progresi\u00f3n del ciclo celular de la fase g1 a la s, incrementa la actividad b-galactosidasa asociada a senescencia y confiere morfolog\u00eda senescente a c\u00e9lulas hela. La silenciaci\u00f3n de tigar tambi\u00e9n aumenta la actividad b-galactosidasa asociada a senescencia de hela pero la morfolog\u00eda es diferente a la descrita para c\u00e9lulas senescentes. 8) la silenciaci\u00f3n de upfk-2 causa un importante incremento de los niveles de tigar de forma independiente de p53. 9) la silenciaci\u00f3n de upfk-2 conduce a la activaci\u00f3n de la v\u00eda de mtorc1 y mtorc2. La silenciaci\u00f3n de tigar s\u00f3lo provoca la hiperfosforilaci\u00f3n de p70s6k1 en su t421\/s424 y un ligero aumento de la fosforilaci\u00f3n de la prote\u00edna ribosomal s6. El tratamiento con rapamicina revela que es probable que al menos parte de estas actividades sean independientes de mtorc1.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Fenotipo glucol\u00edtico en c\u00e9lulas tumorales: papel de la isoenzima ubicua de la 6-fosfofructo-2-quinasa\/fructosa-2,6-bisfosfatasa (upfk-2) y del regulador de la gluc\u00f3lisis y la apoptosis inducido por tp53 (tigar)<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Fenotipo glucol\u00edtico en c\u00e9lulas tumorales: papel de la isoenzima ubicua de la 6-fosfofructo-2-quinasa\/fructosa-2,6-bisfosfatasa (upfk-2) y del regulador de la gluc\u00f3lisis y la apoptosis inducido por tp53 (tigar) <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Mar\u00eda Nieves Calvo Vidal <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Barcelona<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 17\/04\/2009<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Ramon Bartrons Bach<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: lisardo Bosc\u00e1 gomar <\/li>\n<li>cristina Mu\u00f1oz pinedo (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Mar\u00eda Nieves Calvo Vidal 1) tigar es inducido por p53 ante un estr\u00e9s leve pero tambi\u00e9n se 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