{"id":95366,"date":"2018-03-11T10:15:19","date_gmt":"2018-03-11T10:15:19","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/influencia-de-la-hormona-de-crecimiento-sobre-el-sistema-cardiovascular\/"},"modified":"2018-03-11T10:15:19","modified_gmt":"2018-03-11T10:15:19","slug":"influencia-de-la-hormona-de-crecimiento-sobre-el-sistema-cardiovascular","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/hormonas\/influencia-de-la-hormona-de-crecimiento-sobre-el-sistema-cardiovascular\/","title":{"rendered":"Influencia de la hormona de crecimiento sobre el sistema cardiovascular"},"content":{"rendered":"

Tesis doctoral de Vicente Eduardo Climent Pay\u00e1 <\/strong><\/h2>\n

La hormona de crecimiento (gh) adem\u00e1s de regular el crecimiento som\u00e1tico interviene en m\u00faltiples procesos biol\u00f3gicos implicados en la regulaci\u00f3n de la composici\u00f3n corporal. Los requisitos para el control autocrino\/paracrino del crecimiento mediado por la gh tambi\u00e9n est\u00e1n presentes en el miocardio igual que en otros \u00f3rganos. El exceso de secreci\u00f3n de gh se asocia con patolog\u00eda cardiovascular, sin embargo los efectos del d\u00e9ficit cr\u00f3nico de gh en pacientes adultos son controvertidos. Por otro lado desde hace unos a\u00f1os se dispone de gh biosint\u00e9tica que permite tratar a los pacientes adultos con d\u00e9ficit de gh, una vez finalizado el periodo de crecimiento som\u00e1tico. De nuevo los efectos a largo plazo de este tratamiento sobre el coraz\u00f3n son inciertos. el objetivo general del presente trabajo ha sido estudiar el efecto del d\u00e9ficit de gh en pacientes adultos sobre el coraz\u00f3n as\u00ed como el efecto a largo plazo del tratamiento sustitutivo con dicha hormona. Los objetivos principales fueron: 1) cuantificar la estructura y funci\u00f3n cardiaca de la poblaci\u00f3n gh deficitaria adulta. 2) cuantificar la capacidad de ejercicio de los pacientes adultos gh deficitarios. 3) cuantificar la respuesta cardiaca al tratamiento sustitutivo con gh de estos pacientes. Los objetivos secundarios fueron: 1) cuantificar posibles diferencias estructurales cardiacas de esta poblaci\u00f3n en funci\u00f3n de la edad de inicio del d\u00e9ficit. 2) cuantificar posibles diferencias en la respuesta cardiaca al tratamiento sustitutivo con gh en funci\u00f3n de la edad de inicio del d\u00e9ficit y 3) cuantificar posibles efectos secundarios sobre coraz\u00f3n del tratamiento a largo plazo con gh metodo se estudiaron 53 pacientes adultos con d\u00e9ficit cr\u00f3nico de gh (34 varones; edad media: 38.1\u00c2\u00b115.2 a\u00f1os; 22 pacientes con inicio de la enfermedad durante la infancia) y fueron comparados con 46 controles sanos (29 varones; edad media: 37.8 \u00c2\u00b1 12.4 a\u00f1os). Se realiz\u00f3 un estudio longitudinal observacional para valorar el efecto de introducir el tratamiento con gh biosint\u00e9tica en 37 pacientes con un seguimiento medio de 45\u00c2\u00b129 a\u00f1os. a todos los pacientes y controles se les realiz\u00f3 un estudio cardiol\u00f3gico que incluy\u00f3: anamnesis y exploraci\u00f3n f\u00edsica, ecg, ecocardiograma, ergometr\u00eda, holter-ecg, holter-ta. En los pacientes que iniciaron tratamiento el estudio se repiti\u00f3 cada 12 meses. resultados no se encontraron diferencias estructurales ni funcionales en el estudio ecocardiogr\u00e1fico entre los pacientes y los controles. Los pacientes presentaron unas cifras menores de tensi\u00f3n arterial sist\u00f3lica y diast\u00f3lica en el estudio holter-ta de 24 horas. La duraci\u00f3n de la prueba de esfuerzo fue significativamente menor en los pacientes que en los controles (8:38\u00c2\u00b13:35 frente 13:39\u00c2\u00b13:16 minutos; p=0.001). La frecuencia cardiaca m\u00e1xima alcanzada durante el ejercicio (respuesta cronotr\u00f3pica) fue menor en el grupo gh-deficitario (161\u00c2\u00b120 frente 178\u00c2\u00b121 lpm; p= 0.001). El subgrupo de pacientes que inici\u00f3 la enfermedad durante la infancia present\u00f3 una menor masa ventricular (con menor grosor septal y de pared posterior), menor fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n, mayor relaci\u00f3n onda e\/a, menor tiempo de relajaci\u00f3n isovolumetrica y de desaceleraci\u00f3n de la onda e que el subgrupo de pacientes que inici\u00f3 la enfermedad en la edad adulta. Sin embargo cuando se compararon los subgrupos con un grupo de controles de similares caracter\u00edsticas no se encontraron diferencias respecto a los controles. tras 26 meses de tratamiento con gh recombinante, no se encontraron cambios significativos en los par\u00e1metros ecocardiogr\u00e1ficos estudiados ni en el holter de tensi\u00f3n arterial. Sin embargo hubo un incremento en la duraci\u00f3n de la prueba de esfuerzo (8:05\u00c2\u00b13:27 frente 10:10\u00c2\u00b13:29 minutos; p=0.019). Esta mejor\u00eda en la prueba de esfuerzo se encontr\u00f3 \u00fanicamente en el subgrupo de pacientes que hab\u00eda iniciado la enfermedad en la infancia (6:00\u00c2\u00b14:18 frente 11:11\u00c2\u00b13:29 minutos; p=0.011), no en los pacientes que iniciaron la enfermedad en la edad adulta (9:16\u00c2\u00b12:15 frente 9:35\u00c2\u00b13:27; p=0.427). A los 45 meses de seguimiento los resultados fueron iguales a los encontrados a los 26 meses. En cuanto a los efectos secundarios ning\u00fan paciente desarroll\u00f3 hipertrofia ventricular, hipertensi\u00f3n arterial, valvulopatias o cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. Ni en el holter-ecg ni en la ergometr\u00eda se registraron arritmias supraventriculares ni ventriculares. conclusiones 1) la deficiencia de hormona de crecimiento no provoca anomal\u00edas estructurales ni funcionales cardiacas respecto a la poblaci\u00f3n general, al menos durante el tiempo de evoluci\u00f3n de este estudio. 2) s\u00ed se observa una menor capacidad de ejercicio de estos pacientes respecto a la poblaci\u00f3n normal. 3) las diferencias en la masa cardiaca entre las subpoblaciones gh deficitarias de inicio en la edad adulta o en la infancia, desaparecen cuando se normalizan por la edad de los pacientes 4) el tratamiento con hormona de crecimiento recombinante revierte la disminuci\u00f3n de la capacidad de ejercicio que presentan estos pacientes, siendo este efecto m\u00e1s acusado en la subpoblaci\u00f3n gh deficitaria de inicio en la infancia. 5) no se han observado efectos secundarios del tratamiento con hormona de crecimiento sobre la masa o funci\u00f3n cardiaca durante el periodo de exposici\u00f3n evaluado.<\/p>\n

 <\/p>\n

Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00abInfluencia de la hormona de crecimiento sobre el sistema cardiovascular<\/strong>\u00ab<\/h3>\n
    \n
  • T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Influencia de la hormona de crecimiento sobre el sistema cardiovascular <\/li>\n
  • Autor:<\/strong>\u00a0 Vicente Eduardo Climent Pay\u00e1 <\/li>\n
  • Universidad:<\/strong>\u00a0 Miguel hern\u00e1ndez de elche<\/li>\n
  • Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 17\/07\/2009<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/p>\n

    Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n
      \n
    • Director de la tesis<\/strong>\n
        \n
      • Francisco Mar\u00edn Ortu\u00f1o<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n
      • Tribunal<\/strong>\n
          \n
        • Presidente del tribunal: Mar\u00eda no Valdes chavarri <\/li>\n
        • Francisco Javier Chorro gasc\u00f3 (vocal)<\/li>\n
        • aniceto Luis Charro salgado (vocal)<\/li>\n
        • Jos\u00e9 Antonio Vazquez garcia (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n

           <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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