{"id":95793,"date":"2009-07-09T00:00:00","date_gmt":"2009-07-09T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/papel-de-la-activacion-plaquetaria-y-leucocitaria-en-la-patogenia-de-la-trombosis-en-la-trombocitemia-esencial\/"},"modified":"2009-07-09T00:00:00","modified_gmt":"2009-07-09T00:00:00","slug":"papel-de-la-activacion-plaquetaria-y-leucocitaria-en-la-patogenia-de-la-trombosis-en-la-trombocitemia-esencial","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/ciencias-medicas\/papel-de-la-activacion-plaquetaria-y-leucocitaria-en-la-patogenia-de-la-trombosis-en-la-trombocitemia-esencial\/","title":{"rendered":"Papel de la activaci\u00f3n plaquetaria y leucocitaria en la patogenia de la trombosis en la trombocitemia esencial"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Eduardo Arellano Rodrigo <\/strong><\/h2>\n<p>El curso cl\u00ednico de la trombocitemia esencial (te) se caracteriza por un elevado riesgo de aparici\u00f3n de complicaciones tromb\u00f3ticas, las cuales constituyen la principal causa de muerte en estos pacientes. Si bien la causa fundamental de la trombosis en esta enfermedad parece ser el aumento del n\u00famero de plaquetas y sus alteraciones bioqu\u00edmicas y funcionales, no existe una correlaci\u00f3n clara entre estos factores y el desarrollo de trombosis.  el objetivo de la presente tesis fue conocer el papel de la activaci\u00f3n plaquetaria y leucocitaria en la trombosis de los pacientes con te. Para ello, se determin\u00f3 mediante citofluorometr\u00eda el estado de activaci\u00f3n plaquetaria y leucocitaria en 53 pacientes con te (26 con historia de trombosis previa) y en otros tantos sujetos sanos de igual edad y sexo. Las determinaciones incluyeron la expresi\u00f3n de p-selectina en plaquetas (en condiciones basales y despu\u00e9s del est\u00edmulo con adp, trombina, \u00e1cido araquid\u00f3nico [aa] o col\u00e1geno), los complejos plaqueta-neutr\u00f3filo y plaqueta-monocito, el cd11b en neutr\u00f3filos y monocitos y la expresi\u00f3n de factor tisular en los monocitos (ftm). Adem\u00e1s, se investigaron el porcentaje de plaquetas reticuladas (pr), la resistencia adquierida a la prote\u00edna c activada (rapca), la expresi\u00f3n plaquetaria de factor tisular (ft) y las concentraciones plasm\u00e1ticas de ft, factores de la coagulaci\u00f3n, p-selectina soluble (sp-selectina), cd40 ligando soluble (scd40l), ant\u00edgeno del factor de von willebrand (vwf:ag), trombomodulina soluble (stm), d\u00edmero d y fragmento 1+2 de la protrombina. Estos par\u00e1metros se correlacionaron tambi\u00e9n la presencia de la mutaci\u00f3n v617f de jak2 o su carga mutacional.  en comparaci\u00f3n con los controles, los pacientes con te ten\u00edan una mayor expresi\u00f3n de p-selectina basal e inducida por trombina o aa, as\u00ed como unos valores significativamente m\u00e1s elevados de complejos plaqueta-neutr\u00f3filo y plaqueta-monocito, expresi\u00f3n de cd11b en neutr\u00f3filos y expresi\u00f3n basal de ftm.  La p-selectina basal e inducida por aa, el cd11b monocitario, la expresi\u00f3n de ftm inducida por lipopolisac\u00e1rido, el porcentaje de pr, rapca y las concentraciones plasm\u00e1ticas del factor v, factor viii, vwf:ag, sp-selectina y scd40l se hallaron significativamente m\u00e1s elevadas en pacientes con historia de trombosis que en aquellos sin trombosis. En el estudio multivariado, el porcentaje de pr, la concentraci\u00f3n de factor v y la presencia de rapca se asociaron independientemente con un aumento del riesgo de trombosis. Los pacientes con la mutaci\u00f3n v617f de jak2 tuvieron unos valores m\u00e1s elevados de p-selectina basal e inducida por aa que los pacientes sin esta condici\u00f3n. Finalmente, se objetiv\u00f3 un efecto dosis del porcentaje mutacional (> 12%), asoci\u00e1ndose \u00e9ste a una mayor concentraci\u00f3n de ft, sp-selectina, scd40l, fvw:ag y menor de prote\u00edna s (ps).  estos resultados sugieren que la activaci\u00f3n plaquetaria y monocitaria, as\u00ed como la renovaci\u00f3n plaquetaria, factor v y rapca pueden desempe\u00f1ar un papel importante en la patogenia de la trombosis de los pacientes con te, as\u00ed como la posibilidad de la detecci\u00f3n de pacientes con un mayor riesgo tromb\u00f3tico. La asociaci\u00f3n entre la carga al\u00e9lica de v617f con la disminuci\u00f3n de ps o incremento de ft y de los marcadores solubles de activaci\u00f3n plaquetaria y endotelial sugiere que dicha mutaci\u00f3n podr\u00eda promover un estado pretromb\u00f3tico en la te.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Papel de la activaci\u00f3n plaquetaria y leucocitaria en la patogenia de la trombosis en la trombocitemia esencial<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Papel de la activaci\u00f3n plaquetaria y leucocitaria en la patogenia de la trombosis en la trombocitemia esencial <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Eduardo Arellano Rodrigo <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Barcelona<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 07\/09\/2009<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Francisco Cervantes Requena<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: carles Besses raebel <\/li>\n<li>joan Blade creixenti (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Eduardo Arellano Rodrigo El curso cl\u00ednico de la trombocitemia esencial (te) se caracteriza por un elevado riesgo 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