{"id":95963,"date":"2018-03-11T10:16:04","date_gmt":"2018-03-11T10:16:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/time-course-of-biochemical-biomechanical-and-histological-changes-for-the-assessment-of-inflammation-and-remodelling-in-a-bleomycin-induced-murine-model-of-lung-injury\/"},"modified":"2018-03-11T10:16:04","modified_gmt":"2018-03-11T10:16:04","slug":"time-course-of-biochemical-biomechanical-and-histological-changes-for-the-assessment-of-inflammation-and-remodelling-in-a-bleomycin-induced-murine-model-of-lung-injury","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/barcelona\/time-course-of-biochemical-biomechanical-and-histological-changes-for-the-assessment-of-inflammation-and-remodelling-in-a-bleomycin-induced-murine-model-of-lung-injury\/","title":{"rendered":"Time course of biochemical, biomechanical and histological changes for the assessment of inflammation and remodelling in a bleomycin-induced murine model of lung injury"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Mariona Pinart Gilberga <\/strong><\/h2>\n<p>Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (epid), constituyen un grupo variado de trastornos inflamatorios difusos de las v\u00edas a\u00e9reas inferiores causadas por inflamaci\u00f3n, fibrosis (cicatritzaci\u00f3n) de las paredes alveolares y grosor del espacio intersticial. Como muchas de estas epid dan lugar a la formaci\u00f3n de fibrosis, tambi\u00e9n se las llama fibrosis pulmonar (fp). Tanto la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad como los mecanismos bioqu\u00edmicos que se desencadenan son poco conocidos. La lesi\u00f3n pulmonar inducida por f\u00e1rmacos como la bleomicina, es heterog\u00e9nea y r\u00e1pida en su inicio, con una fase de alveolitis inicial caracterizada por la presencia de edema intersticial y de infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamat\u00f3rias como los neutr\u00f3filos, macr\u00f3fagos y limfocitos, que a su vez conducir\u00e1n a una proliferaci\u00f3n de los fibroblastos. Despu\u00e9s hay una segunda fase, m\u00e1s fibr\u00f3tica que se caracteriza por la deposici\u00f3n de col\u00e1geno y de otros componentes de la matriz extracelular que resultar\u00e1n en una distorsi\u00f3n de la arquitectura pulmonar.   como creemos que los par\u00e1metros biomec\u00e1nicos pueden ser de gran utilidad en el seguimiento de las estrategias terap\u00e9uticas as\u00ed como tambi\u00e9n del conocimiento general de la historia natural de las epid, queremos saber cual es la influencia de la respuesta inflamatoria en las diferentes fases evolutivas de la fp sobre la biomec\u00e1nica del par\u00e9nquima. Por eso utilizamos un modelo murino de lesi\u00f3n pulmonar de dos semanas o de un mes de durada, inducida por dosis \u00fanica o dosis repetidas de bleomicina respectivamente.   en el primer trabajo, utilizamos tiras de par\u00e9nquima pulmonar para el estudio biomec\u00e1nico (elast\u00e1ncia, resist\u00e9ncia (r0) e histeresividad (\u00c2\u00bf0)) los d\u00edas 3, 7 y 15 despu\u00e9s de una instilaci\u00f3n \u00fanica sub-letal de bleomicina. Se analizaron tambi\u00e9n el impacto de la inflamaci\u00f3n pulmonar (mieloperoxidasa (mpol), \u00edndice de inflamaci\u00f3n pulmonar (li) y el contenido de agua pulmonar (wl)) y de la remodelaci\u00f3n pulmonar (hidroxiprolina (hpl) y fibras el\u00e1sticas) en los mismos d\u00edas en los que se hizo el estudio mec\u00e1nico. Los hallazgos m\u00e1s significativos sugieren que este modelo proporciona nuevas evidencias para la comprensi\u00f3n de la fisiopatolog\u00eda de la lesi\u00f3n pulmonar inducida por bleomicina y la relaci\u00f3n entre los cambios inflamatorios y la mec\u00e1nica del tejido pulmonar. Los par\u00e1metros disipativos del tejido pulmonar se vieron modificados despu\u00e9s de la lesi\u00f3n: tanto r0 como \u00c2\u00bf0 estuvieron correlacionadas con la mpol, wl y li. No encontramos correlaciones significativas entre hpl y los par\u00e1metros mec\u00e1nicos, pero si de la elastina con \u00c2\u00bf0 i el grosor de la paret alveolar.   en el segundo trabajo, usamos tiras de par\u00e9nquima pulmonar para hacer el estudio mec\u00e1nico el d\u00eda 28 despu\u00e9s de una instilaci\u00f3n \u00fanica sub-letal o despu\u00e9s de tres dosis de bleomicina cada dos semanas. Se analiz\u00f3 el impacto de la inflamaci\u00f3n pulmonar (mpol y li) y de la remodelaci\u00f3n pulmonar (fibras de col\u00e1geno) en los mismos d\u00edas en que se hizo el estudio mec\u00e1nico. En el modelo de tres dosis repetidas por bleomicina se hall\u00f3 una infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamat\u00f3rias, un incremento de la mpo y de las fibras de col\u00e1geno, la presencia de focos fibrobl\u00e1sticos y un aumento tanto de la elast\u00e1ncia (h) como de la amortiguaci\u00f3n tisular (g), 28 d\u00edas despu\u00e9s de la \u00faltima dosis. Sin embargo, en el modelo de dosis \u00fanica, el col\u00e1geno aument\u00f3 sin que hubi\u00e9sen cambios significativos en la mec\u00e1nica pulmonar.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Time course of biochemical, biomechanical and histological changes for the assessment of inflammation and remodelling in a bleomycin-induced murine model of lung injury<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Time course of biochemical, biomechanical and histological changes for the assessment of inflammation and remodelling in a bleomycin-induced murine model of lung injury <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Mariona Pinart Gilberga <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Barcelona<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 17\/09\/2009<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Pablo Romero Colomer<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: ramon Farr\u00e9 ventura <\/li>\n<li>llu\u00eds Blanch torra (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<li>  (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Mariona Pinart Gilberga Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (epid), constituyen un grupo variado de trastornos inflamatorios difusos 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