{"id":96931,"date":"2018-03-11T10:17:16","date_gmt":"2018-03-11T10:17:16","guid":{"rendered":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/sin-categoria\/potenciacion-de-los-mecanismos-endogenos-de-proteccion-miocardica-frente-al-sa%c2%adndrome-de-isquemia-reperfusion\/"},"modified":"2018-03-11T10:17:16","modified_gmt":"2018-03-11T10:17:16","slug":"potenciacion-de-los-mecanismos-endogenos-de-proteccion-miocardica-frente-al-sa%c2%adndrome-de-isquemia-reperfusion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.deberes.net\/tesis\/biologia-celular\/potenciacion-de-los-mecanismos-endogenos-de-proteccion-miocardica-frente-al-sa%c2%adndrome-de-isquemia-reperfusion\/","title":{"rendered":"Potenciaci\u00f3n de los mecanismos end\u00f3genos de protecci\u00f3n mioc\u00e1rdica frente al s\u00edndrome de isquemia-reperfusi\u00f3n"},"content":{"rendered":"<h2>Tesis doctoral de <strong> Eva Mar\u00eda Calder\u00f3n S\u00e1nchez <\/strong><\/h2>\n<p>Antecedentes:  la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica es la principal causa de morbilidad y mortalidad en las sociedades desarrolladas, lo que la hace una patolog\u00eda importante a tener en cuenta. Actualmente, mediante distintos tratamientos cl\u00ednicos como fibrinol\u00edsis, angiopl\u00e1stia o cirug\u00eda coronaria se consigue reperfundir la zona infartada, pero las lesiones ocasionadas por la isquemia dan lugar a complicaciones cuyo paradigma es la insuficiencia cardiaca. Ante esta lesi\u00f3n por isquemia-reperfusi\u00f3n las c\u00e9lulas expresan mecanismos que se activan cuando los corazones son sometidos a breves ciclos de isquemia-reperfusi\u00f3n y permiten la protecci\u00f3n del miocardio. la hip\u00f3tesis y los objetivos de este trabajo han sido conseguir potenciar de forma farmacol\u00f3gica, los mecanismos end\u00f3genos de los que disponen los cardiomiocitos para protegerse ante la isquemia-reperfusi\u00f3n. para ello nos hemos centrado en distintos tratamientos:  1.- Estudiar el papel protector proporcionado tanto por la adenosina aplicada de forma ex\u00f3gena, como por la adenosina producida de forma end\u00f3gena. Ver en ambos casos el papel de los receptores purin\u00e9rgicos para la adenosina, as\u00ed como la implicaci\u00f3n de los canales katp en la protecci\u00f3n proporcionada por la misma. 2.- Estudiar la implicaci\u00f3n de la ipla2 en la lesi\u00f3n por isquemia. 3.- Abordar nuevas v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n  end\u00f3genas como protecci\u00f3n ante isquemia-reperfusi\u00f3n. metodolog\u00eda: para ello hemos utilizado un modelo de coraz\u00f3n de conejo aislado y perfundido en el sistema langendorff. Se han llevado a cabo distintos grupos de tratamiento y se han obtenido los siguientes resultados: la adenosina ex\u00f3gena es capaz de mejorar la contractilidad de los corazones tras isquemia, al igual que la adenosina end\u00f3gena. En ambos casos no se revierte la hipercontractura ventricular isqu\u00e9mica, pero la adenosina end\u00f3gena consigue proteger el funcionamiento vascular mientras que la aplicada de forma ex\u00f3gena no. al inhibir la actividad de la ipla2 durante la isquemia conseguimos mejorar tanto la contractilidad del miocardio como la funci\u00f3n vascular tras la isquemia, pero no se mejora la hipercontractura ventricular isqu\u00e9mica. el estudio de nuevos neurop\u00e9ptidos con implicaciones en el sistema cardiovascular y que son liberados ante situaciones de estr\u00e9s como puede ser la isquemia mioc\u00e1rdica abre nuevas posibilidades en la potenciaci\u00f3n de los mecanismos end\u00f3genos del organismo ante estas situaciones. Nosotros nos hemos centrado en la urocortina y hemos observado, en datos preliminares, que es capaz de proteger al miocardio ante isquemia-reperfusi\u00f3n de forma m\u00e1s potente que el precondicionamiento con breves periodos de isquemia-reperfusi\u00f3n, t\u00e9cnica que hasta el momento es la m\u00e1s eficiente en la protecci\u00f3n contra isquemia. conclusiones: aunque la adenosina tanto ex\u00f3gena como end\u00f3gena consigue recuperar parcialmente el funcionamiento hemodin\u00e1mico de los corazones sometidos a isquemia-reperfusi\u00f3n, al igual que la inhibici\u00f3n de la ipla2, el precondicionamiento con ciclos de breve isquemia-reperfusi\u00f3n sigue siendo una t\u00e9cnica m\u00e1s potente para la protecci\u00f3n ante una situaci\u00f3n de isquemia. La urocortina ha resultado ser un mecanismo end\u00f3geno capaz de proteger la funci\u00f3n hemodin\u00e1mica de los corazones sometidos a isquemia-reperfusi\u00f3n m\u00e1s eficiente que el propio precondicionamiento isqu\u00e9mico. El o los mecanismos implicados en la protecci\u00f3n proporcionada por la urocortina a\u00fan tienen que ser descritos.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Datos acad\u00e9micos de la tesis doctoral \u00ab<strong>Potenciaci\u00f3n de los mecanismos end\u00f3genos de protecci\u00f3n mioc\u00e1rdica frente al s\u00edndrome de isquemia-reperfusi\u00f3n<\/strong>\u00ab<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>T\u00edtulo de la tesis:<\/strong>\u00a0 Potenciaci\u00f3n de los mecanismos end\u00f3genos de protecci\u00f3n mioc\u00e1rdica frente al s\u00edndrome de isquemia-reperfusi\u00f3n <\/li>\n<li><strong>Autor:<\/strong>\u00a0 Eva Mar\u00eda Calder\u00f3n S\u00e1nchez <\/li>\n<li><strong>Universidad:<\/strong>\u00a0 Sevilla<\/li>\n<li><strong>Fecha de lectura de la tesis:<\/strong>\u00a0 30\/10\/2009<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3>Direcci\u00f3n y tribunal<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Director de la tesis<\/strong>\n<ul>\n<li>Antonio Ord\u00f3\u00f1ez Fern\u00e1ndez<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Tribunal<\/strong>\n<ul>\n<li>Presidente del tribunal: manuel Concha ru\u00edz <\/li>\n<li>Juan  Antonio Rosado dionisio (vocal)<\/li>\n<li>carmen Delgado canencia (vocal)<\/li>\n<li>Jos\u00e9 Mar\u00eda Ortega bevia (vocal)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tesis doctoral de Eva Mar\u00eda Calder\u00f3n S\u00e1nchez Antecedentes: la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica es la principal causa de morbilidad y mortalidad en 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