Tesis doctoral de David Saenz Morales
1. El daño por isquemia/repercusión que ocurre en las células tubulares proximales in vivo puede ser reproducido y estudiado utilizando un modelo in vitro de hipoxia / reoxigenación. 2. La hipoxia/reoxigenación produce alteraciones en células nrk-52e, a saber: reorganizaciones en el citoesqueleto de actina y tubulina, alteraciones en la adhesión intercalar y en complejos de adhesión a matriz extracular, que finalmente conducen al desprendimiento celular. Tanto la ruptura de uniones intercalares como la desorganización de complejos de adhesión focal son necesarios para el desprendimiento celular tras h/r. 3. La activación de rac1 en hipoxia y erk1/2 en reoxigenación, y la producción de estrés oxidativo, son algunos de los mediadores del desprendimiento de células nrk-52e en respuesta a la h/r. 4. Las ratas brown norway no son resistentes a la isquemia renal, en contradicción con lo descrito por trabajos anteriores. Sin embargo, muestran una mejor recuperación que ratas sprague dawley tras el daño isquémico. 5. La falta de oxígeno afecta a la expresión de mirnas en células nrk-52e, induciendo la expresión de mir-101ª, mir-127 o mir-376b, entre otros. La inducción de algunos de estos mirnas está mediada, entre otros factores, por el factor inducible por hipoxia hif.
Datos académicos de la tesis doctoral «Estudio de mecanismos de daño renal por isquemia y expresion de mirnas por hipoxia en celulas proximales«
- Título de la tesis: Estudio de mecanismos de daño renal por isquemia y expresion de mirnas por hipoxia en celulas proximales
- Autor: David Saenz Morales
- Universidad: Alcalá
- Fecha de lectura de la tesis: 25/03/2008
Dirección y tribunal
- Director de la tesis
- María Laura García Bermejo
- Tribunal
- Presidente del tribunal: melchor Alvarez de mon soto
- Francisco Javier Lucio cazaña (vocal)
- Manuel Ortiz de landazuri (vocal)
- Luis Del peso ovalle (vocal)